Инфекции при беременности: список опасных инфекций, их влияние на беременность и плод. Внутриутробная инфекция плода, внутриутробные инфекции при беременности: симптомы, лечение Внутриутробное инфицирование плода последствия

Проблема внутриутробных инфекций является одной из ведущих в акушерской практике в связи с высоким уровнем инфицирования беременных, рожениц и родильниц, опасностью нарушения развития плода и рождения больного ребенка. Наличие инфекции у матери служит фактором риска неблагоприятного исхода беременности и родов, но это не всегда означает инфицирование плода. При наличии инфекции у матери плод инфицируется сравнительно редко -от 1-2 до 10-12%. У 65-82 % беременных женщин при исследовании материала мочеполовых путей выявляется разнообразная патологическая микрофлора (чаще инфекции, передающиеся половым путем), нередко без каких-либо признаков воспаления.

Внутриутробное инфицирование плода по триместрам развития беременности

Общие положения

Всегда ли нужно лечить выявленную урогенитальную инфекцию, особенно в I триместре беременности? От чего зависит проникновение инфекции к плоду и в какие сроки беременности это наиболее вероятно? Каковы результаты терапии в различные триместры беременности?

Возрастание значимости внутриутробных инфекций в перинатологии связано с появлением более информативных методов диагностики и расширением спектра изучаемых возбудителей. С другой стороны, истинное увеличение частоты этой патологии может быть обусловлено возрастанием инфицированности женщин репродуктивного возраста.

Внутриматочная инфекция является причиной широкого спектра антенатальной патологии: инфекционных заболеваний плода, фетоплацентарной недостаточности, мертворождений, невынашивания, задержки роста плода и аномалий его развития.

Наряду с острым течением инфекции у плода и новорожденного может наблюдаться длительная персистенция возбудителя с формированием латентного, медленнотекущего хронического инфекционного процесса. Инфекционная патология плода часто скрывается за такими диагнозами, как внутриутробная гипоксия, асфиксия, внутричерепная травма новорожденного.

Согласно современным исследованиям, инфекционные заболевания выявляют у 50-60 % госпитализированных доношенных и у 70 % недоношенных детей. По результатам вскрытий новорожденных, у 37,5 % инфекционная патология явилась основной причиной смерти, сопутствовала или осложняла течение основного заболевания.

При многолетнем изучении внутриутробных инфекций выявлено особое своеобразие этой патологии. К сожалению, до настоящего времени мы не имеем достоверных представлений об истинной распространенности перинатальных инфекций, равно как и о вероятности заражения и заболевания плода от инфицированной матери.

Заключения о частоте той или иной инфекционной перинатальной патологии выносят ретроспективно, на основании материалов о выявлении больных детей. Тотального скрининга на перинатально значимые инфекции нет ни в одной стране мира. В результате не учитываются случаи, когда у инфицированных матерей родились здоровые дети. Искажению показателей инфицированности, заболеваемости, риска вертикальной передачи возбудителей способствует и отсутствие микробиологического мониторинга всех плодов при прерванной беременности, обязательного микробиологического изучения тканей мертворожденных детей, плацент во всех случаях преждевременных, осложненных родов, завершившихся рождением больного, слабого или маловесного ребенка.

Многие инфекционно-воспалительные заболевания во время беременности имеют общие черты.

• Инфицирование плода и новорожденного может быть вызвано как острой инфекцией матери, так и активацией хронической, персистирующей инфекции во время беременности.
• Большая часть заболеваний беременных, приводящих к внутриматочной инфекции, протекает в латентной или субклинической форме.
• Активация персистирующей инфекции возможна при любом нарушении гомеостаза в организме беременной (стресс, ОРВИ, переохлаждение и др.).

Под внутриутробным инфицированием понимают процесс внутриутробного проникновения микроорганизмов к плоду, при котором отсутствуют признаки инфекционной болезни плода. Диагноз внутриутробного инфицирования у новорожденного устанавливают на основании выделения возбудителя из клеток крови, спинномозговой жидкости и других источников, выявления антител IgM и низкоактивных антител IgG на патоген в пуповинной крови.

Внутриутробное инфицирование не означает неизбежного развития инфекционного заболевания. Для выявления ВУИ необходимо наличие данных лабораторного исследования в сочетании с клинической картиной инфекционного заболевания.

Под внутриутробной инфекцией подразумевают процесс распространения инфекционных агентов в организме плода и вызванные ими морфофункциональные нарушения различных органов и систем, характерные для инфекционной болезни, возникшей анте- или интранатально и выявляемой пренатально или после рождения.

Возможный спектр возбудителей внутриутробной инфекции весьма разнообразен и широк. Это бактерии, грибы, простейшие, микоплазмы, хламидии, вирусы. Чаще всего наблюдается сочетание возбудителей - бактериально-вирусная смешанная инфекция.

Принимая во внимание, что источником инфекции для плода всегда является его мать, особое значение приобретают следующие факторы риска внутриутробных инфекций:

• острые инфекции во время беременности;
• хронические очаги инфекции в организме матери (в том числе наличие воспалительных заболеваний органов малого таза, урогенитальные инфекции);
• первичное инфицирование во время беременности и активация персистирующей хронической инфекции;
• повышение проницаемости плацентарного барьера во II и III триместрах беременности при наличии инфекционных очагов у матери;
• сексуальная активность в сочетании с истмико-цервикальной недостаточностью (ИЦН);
• инвазивные вмешательства во время беременности при наличии инфекции в материнском организме;
• нарушение целостности плодных оболочек;
• эпидемические особенности инфекционного агента (многие вирусы чрезвычайно распространены в популяции, проникнув однажды, они навечно остаются в тканях);
• наличие вторичного иммунодефицита (сахарный диабет, аутоиммунные заболевания, недоразвитие лимфатической системы, микозы).

Следует подчеркнуть, что иммунная система человека тесно связана с функциональной активностью нервной, эндокринной систем и системы гемостаза.

Слаженность и интегрированность взаимодействия систем регуляции способны обеспечить сохранение гомеостаза при любом повреждающем воздействии во время беременности, в том числе и инфекционно-токсическом.

Патогенетические механизмы возникновения, развития и воздействия внутриутробной инфекции разнообразны и зависят от многих факторов:

• срока беременности, при котором происходит инфицирование (чем раньше, тем прогноз хуже);
• вида возбудителя, его вирулентности, массивности обсеменения;
• первичности или вторичности инфекционного процесса у беременной;
• путей проникновения инфекции к плоду (восходящий, нисходящий, гематогенный);
• степени распространенности и интенсивности воспалительного процесса;
• состояния организма матери, толерантности иммунной системы в борьбе с инфекцией.

Пути проникновения инфекции от матери к плоду. Источником внутриутробного инфицирования плода всегда является его мать. Основными путями проникновения и распространения инфекционного агента являются:

1. восходящий;
2. нисходящий;
3. гематогенный.

Особенностью восходящей инфекции является экссудативная форма воспалительной реакции.

В I триместре беременности восходящая инфекция может вызвать острый или латентный эндомиометрит, но не проникнуть к плодному яйцу. Клинико-ультразвуковыми признаками восходящей инфекции в ранние сроки беременности являются симптомы угрозы самопроизвольного выкидыша (боли внизу живота, усиление воспалительных выделений из шейки матки), а также локальное повышение тонуса матки и признаки локальной отслойки хориона (по данным УЗИ). На фоне базального эндомиометрита беременность может прогрессировать. В ряде случаев плодное яйцо подвергается иммунному отторжению и беременность становится неразвивающейся.

С началом II триместра беременности механизм воздействия восходящей инфекции меняется из-за слияния decidua vera и decidua capsularis в единый комплекс (decidua parietalis) и тесного соединения с децидуальной оболочкой. Полость матки становится полостью плодного пузыря. Восходящая инфекция с 14-16 нед беременности может непосредственно проникнуть к плоду из влагалища и из шеечного канала. При этом распространителем и источником инфекции могут быть сперматозоиды.

С этого срока беременности внутренний зев шеечного канала матки соприкасается с амнионом плода. Со И-III триместров беременности, когда внутренний зев шейки матки постепенно приоткрывается, а также при угрозе преждевременного прерывания беременности или при ИЦН возникает реальная угроза проникновения инфекции через плодные оболочки в околоплодные воды (трансмембранное обсеменение околоплодных вод). Околоплодные воды обладают слабым защитным действием. Они только задерживают рост микроорганизмов (но не вирусов) и могут явиться средой накопления инфекционных возбудителей. Плод заглатывает инфицированные околоплодные воды или даже аспирирует их, что приводит к заболеванию, задержке роста и внутриутробным порокам развития, хронической гипоксии, а в тяжелых случаях - к смерти.

При восходящей инфекции и массивном обсеменении последовательно возникают мембранит, хорионамнионит, фуникулит, инфицирование плода. Симптомом экссудативного мембранита является многоводие, которое отражает наличие воспалительной реакции в амнионе плода.

Последовательно возникает воспаление тканей матки и децидуит, вовлечение сосудов системы микроциркуляции (интервиллизит), далее воспаление от плодных оболочек (децидуит, мембранит) и генерализация инфекции у плода (сепсис, менингит).

Гематогенные воспалительные реакции отличаются пролиферативными процессами, которые сопровождаются воспалением стромы ворсин хориона и самой плаценты (плацентит).

Таким образом, инфекция проникает от матери к плоду через сосуды и кровь, вызывая самые тяжелые, генерализованные формы поражения плода, которые чаще всего несовместимы с жизнью или вызывают тяжелейшие заболевания, при которых ребенок становится инвалидом с детства (менингит, энцефалит, сепсис).

Особенности инфекционного процесса и внутриутробного инфицирования плода во время беременности. Особенности инфекционного процесса во время беременности следующие.

1. Преобладание микробных ассоциаций. Чаще всего это сочетанные бактериально-вирусные инфекции и очень редко - моноинфекционный процесс.
2. Бессимптомное или малосимптомное течение инфекции у матери.
3. Сочетание вагинальной и уретральной инфекции, которые объединяют и трактуют как урогенитальную.
4. Частое развитие инфекции на фоне бактериального вагиноза.
5. Непредсказуемость исхода для плода, новорожденного и для матери: рождение практически здорового ребенка, наличие у новорожденного тяжелых пороков развития, преждевременное прерывание беременности, признаки незрелости плода, различные внутриутробные заболевания и повреждения.

Особенности развития инфекционного процесса у плода

Напомним, что I триместр беременности - это период эмбриогенеза и плацентации. В свою очередь в нем выделяют первые 3 нед - бластогенез, 4-8 нед - эмбриогенез и 9-12 нед - ранний фетальный период развития.

Проникновение бактериальной инфекции через внутренний зев вызывает либо острое воспаление матки (эндомиометрит), повышение тонуса миометрия и самопроизвольный выкидыш, либо не повреждает плодное яйцо, эмбрион и «ранний плод». Дело в том, что до 14 нед срока гестации у плода отсутствуют структуры взаимодействия с инфекционным агентом. Плод не реагирует на инфекционные антигены, так как у него отсутствуют иммунокомпетентные клетки, иммуноглобулины, реакции преципитации, агглютинации и комплементзависимого лизиса микробных тел. И хотя лимфоциты появляются у плода рано - к концу эмбриогенеза (8-9 нед гестации), они не взаимодействуют с бактериальной инфекцией. Их задача в этом периоде развития - уничтожить лимфоциты матери, которые проникли к эмбриону, а также чужеродные клетки отцовского гаплотипа. Так, известно, что возбудитель сифилиса (Treponema pallidum ) может проникнуть к плоду и вызвать его заражение только начиная со II триместра беременности.

Исключение составляют вирусы. Они довольно легко проникают через все барьеры к плодному яйцу, эмбриону, плоду и внедряются первоначально в цитоплазму, а далее в геном ядра клетки. В зависимости от срока развития плода, массивности обсеменения они вызывают либо губительный эффект (неразвивающаяся беременность), либо тератогенное и эмбриотоксическое повреждение плода.

С началом плодового периода (9-12 нед беременности) появляются первые органы защиты от инфекции:

• вилочковая железа, продуцирующая Т- и В-лимфоциты;
• очаги кроветворения в печени и почках.

Но они еще не способны взаимодействовать с инфекцией. Ведущую роль в защите и сохранении беременности играют барьерные механизмы: слизистые оболочки половых путей и их секреторная деятельность, сомкнутый маточный зев, слизистая пробка в шейке матки, местный иммунитет материнского организма, а также интерфероны и продукция иммуноглобулинов класса G.

Ведущую роль в проникновении инфекции в полость матки играет восходящий путь инфицирования. Когда имеет место накопление бактерий (колонизация), они преодолевают защитные барьеры путем прилипания к клеткам слизистой оболочки влагалища и мочеиспускательного канала. Реснички бактерий и адгезивные молекулы взаимодействуют с рецепторами уроэпителиальных клеток, размножаются и проникают глубоко в ткани влагалища, мочеиспускательного и шеечного каналов. При этом многие виды бактерий и грибов продуцируют протеолитические ферменты (гиалуронидаза, протеаза), растворяющие межклеточные соединения. Образуются пути проникновения инфекта вверх в полость матки.

Наибольшую опасность в ранние сроки беременности представляют вирусы и токсоплазмы.

Большую роль в развитии воспалительной реакции во время беременности играют цитокины.

В ответ на проникновение инфекционного агента, действие микробных токсинов повышается продукция интерлейкинов (ИЛ-1).

Интерлейкин-1 является эндогенным пирогеном, который связывается с соответствующими рецепторами на Т-лимфоцитах и макрофагах. Последние воздействуют на термосенсорные центры переднего гипоталамуса и стимулируют образование простагландинов (ПГЕ 2). Сходное действие оказывает и другой цитокин - фактор некроза опухоли (ФНО).

Цитокины активизируют клетки воспалительного ответа, повышают температуру тела, усиливают ток крови и кровоснабжение плодного яйца, способствуют ликвидации инфектов.

В процесс борьбы с инфекцией вовлекаются многие защитные системы материнского организма, которые приводят к экспрессии факторов роста, повышению или снижению процессов апоптоза и пролиферации. Последние имеют огромное значение в сохранении числа клеток, запрограммированных в геноме данного вида.

Смерть эмбриона, плода, внутриутробные пороки развития при инфицировании во время беременности обусловлены избыточной или недостаточной экспрессией факторов роста. Они либо стимулируют либо тормозят рост клеток (пролиферацию), нарушают миграцию и дифференцировку (приобретение специализированного фенотипа) клеток.

Внутриклеточные факторы роста устойчивы к разрушению, но инфекционные агенты могут непосредственно влиять на генетический аппарат клетки.

Некоторые анаэробные бактерии (Clostridium perfringens ) способны разрушать клеточные мембраны, другие - активизируют перекисное окисление липидов, третьи - нарушают гомеостаз ионов. Все они оказывают многостороннее действие: повреждает клеточные мембраны, разрушают плазмолемму и белки цитоскелета, истощают запасы АТФ и эндонуклеаз.

Высокоэнергетические фосфаты в форме АТФ необходимы для многих процессов синтеза и расщепления, происходящих в клетке. Все это в конечном этапе приводит либо к некрозу, либо к апоптозу.

Некоторые бактериальные токсины, вирусные белки, компоненты комплемента, так называемые перфорины (вещество из лизированных лимфоцитов), оказывают прямое губительное действие на плазматическую мембрану клеток эмбриона и плода.

Воздействовать на эти процессы (при современном уровне развития науки) не представляется возможным. Поэтому основным направлением в профилактике инфицирования плода в I триместре беременности остается лечение, проводимое до наступления беременности.

Лечебно-профилактические мероприятия в I триместре беременности должны быть направлены на нормализацию микробиоценоза половых путей. Многие лекарственные препараты, в том числе антибиотики, могут оказать повреждающее влияние на эмбрион и плод в период его раннего роста и развития.

Инфицирование плода в I триместре беременности

Клинические и ультразвуковые признаки внутриутробного инфицирования в I триместре беременности следующие.

1. Клинико-анамнестическое обследование для выявления урогенитальных заболеваний: кольпит, цистит, уретрит, цервицит, пиелонефрит и др.
2. Мазок-соскоб из влагалища, шеечного и мочеиспускательного каналов с последующей микроскопией.
3. Использование методов прямой флюоресценции для выявления антигенов и антител и полимеразной цепной реакции (ПЦР) для выявления участков генома микроорганизмов.
4. Определение иммуноглобулинов, свидетельствующих либо об остром инфекционном воспалении (IgM), либо о хроническом инфекционном процессе (IgG).

Клинические симптомы угрозы самопроизвольного выкидыша - боли внизу живота, повышение тонуса матки, слизисто-кровянистые выделения из половых путей.

При УЗИ - признаки локального тонуса миометрия и/или локальной отслойки хориона. Изменение округлой или овальной формы плодного яйца (деформация); отсутствие сердцебиения у эмбриона или отсутствие самого эмбриона («пустое» плодное яйцо).

Таким образом, особенности инфекционного процесса и внутриутробного инфицирования плода в I триместре беременности заключаются в следующем.

1. Наличие острой или хронической персистирующей инфекции у беременной женщины является фактором риска инфицирования плодного яйца, эмбриона и плода в раннем периоде его развития.
2. Наличие инфицирования в I триместре беременности приводит либо к самопроизвольному выкидышу (неразвивающаяся беременность), либо к эмбриотоксическому и тератогенному повреждению плода.
3. Симптомами проникновения инфекции в полость матки являются признаки эндомиометрита, частичной отслойки хориона и угрозы выкидыша.
4. Инфекционный агент проникает в матку, но далеко не всегда повреждает плодное яйцо, эмбрион и плод.
5. Основными механизмами защиты от инфекции со стороны материнского организма являются слизистые оболочки влагалища и шейки матки, а также секреторная деятельность эпителиальных тканей половых путей.
6. У плода в I триместре беременности отсутствуют механизмы взаимодействия с инфекционными агентами, поэтому инфицирование происходит редко.

Инфицирование плода во II триместре беременности

Во II триместре беременности (12-14 нед и позже) инфекция чаще всего проникает к плоду восходящим путем через амнион. Характерным признаком воспаления амниона является многоводие.

Гематогенные инфекции возникают редко в связи с тем, что в эти сроки беременности в плаценте увеличивается толщина хориального синцития и клеток Лангханса, препятствующих трансплацентарной проницаемости. Особенностью воспалительной реакции во II триместре беременности является пролиферация, отграничивающая распространение инфекционного процесса в тканях плаценты.

У плода усложняются механизмы защиты от инфекции. К 16-й неделе происходит морфо-функциональное становление иммунной системы плода. Синтезируются антитела (IgG, IgM, IgA, IgF) в клетках печени, селезенке, вилочковой железе, лимфатических узлах.

Иммуноглобулины материнского происхождения проникают через плаценту к плоду. При возникновении острой инфекции плод синтезирует IgM, а плацента выделяет адсорбирующие молекулы, которые фиксируют бактерии, простейшие и частично некоторые вирусы, не давая им проникать в околоплодные воды.

Кроме того, плацента синтезирует лизоцим, интерферон, цитокины. С 16-й недели гестации в печень плода продуцируется комплемент С2, С4.

С 20-й недели гестации у плода функционирует свой собственный клеточный и гуморальный иммунитет. В ответ на воздействие инфекционного агента развивается воспалительная пролиферативная реакция, ограничивающая дальнейшее проникновение инфекции.

До 20 нед внутриутробное инфицирование чаще всего приводит к генерализованному распространению инфекции и смерти плода.

Чем раньше инфицирован плод, тем его прогноз более неблагоприятен.

В подавляющем большинстве случаев возбудители инфекции проникают в плаценту, иногда даже вызывают воспалительную реакцию (плацентит), но далее к плоду не проходят, что свидетельствует о сильной защитной функции плаценты.

Снижение иммунологической защиты и/или отсутствие неспецифической резистентности к инфекции в материнском организме (стресс, переохлаждение, ОРВИ) могут вызвать генерализию воспалительного процесса в плаценте (плацентит, децидуит) и внутриутробное инфицирование плода.

Признаками внутриутробных инфекций плода являются:

• ЗВУР;
• многоводие;
• увеличение размеров живота (увеличение печени);
• локальные признаки повреждения отдельных органов (кисты, кальцификаты).

Ультразвуковые признаки воспаления плаценты:

• увеличение ее толщины;
• запоздалое созревание, не соответствующее гестационному сроку.

II триместр беременности является наиболее важным для диагностики больших и малых пороков развития у плода, которые часто обусловлены инфекцией.

Особо отрицательную роль для плода играет нейроинфекция. Внутриутробное инфекционное повреждение ЦНС во II и III триместрах определяет значительное число случаев умственной отсталости, задержки психомоторного развития и детской инвалидности. Инфекционное внутриутробное поражение ЦНС в эти сроки редко является причиной смерти плода или новорожденного, но способно существенно тормозить физическое и психомоторное развитие ребенка.

Нейроинфекция представлена тремя основными формами: энцефалит, воспаление оболочек (менингит), вентрикулит, а также их комбинации.

Внутриутробное поражение инфекцией ЦНС плода сопровождается различными тяжелыми структурными нарушениями в формировании мозга (гидроцефалия, субэпендимальные кисты, кистозная дегенерация вещества мозга, или порэнцефалические кисты, аномалии развития коры большого мозга, микроцефалия). Наличие кальцификатов в тканях мозга однозначно свидетельствует о предшествующем инфекционном некрозе. Пренатальное выявление нейроинфекции возможно при использовании мультиплоскостной методики сканирования, которая по своим возможностям не уступает постнатальному ультразвуковому исследованию мозга. Общепринятые горизонтальные плоскости сканирования головки у плода не позволяют оценить или провести сравнение эхогенности различных частей мозговых структур.

С помощью УЗИ возможно выявление признаков вентрикулита (деформация сосудистого сплетения, неоднородность или удвоение отражения от эпендимы желудочков). Повышение эхогенности, особенно локальное, в некоторых отделах полушарий большого мозга, в том числе перивентрикулярных, как правило, обусловлено энцефалитом.

Воспаление мозговых оболочек (менингит) не имеет четких эхографических признаков. Диагностика данного типа нейроинфекции при помощи ультразвука малоинформативна.

В последние годы появились сообщения о связи нейроинфекции с так называемой лентикулостриатной васкулопатией.

Эхографическая картина такой васкулопатии характеризуется наличием линейных гиперэхогенных структур в области чечевицеобразного ядра, которые представляют собой скопление солей вдоль сосудистой стенки артерий, кровоснабжающих базальные узлы. В дальнейшем развиваются локальные повреждения отдельных областей мозга.

Ультразвуковая диагностика возможна не только вирусных, но и бактериальных нейроинфекции. Эти виды инфекций чаще проявляются у детей грудного возраста. Основным эхографическим признаком подобных вариантов нейроинфекции является выраженная гидроцефалия (чаще из-за стеноза водопровода мозга) в сочетании с выраженными изменениями в строении сосудистого сплетения и повышением эхогенности отражения от эпендимы. Наряду с этим могут наблюдаться очаги высокой эхогенности в веществе полушарий большого мозга любой локализации (как проявление энцефалита).

Таким образом, особенности развития инфекционного процесса и внутриутробного инфицирования плода во II триместре беременности следующие.

1. Больший риск проникновения инфекционного агента восходящим путем от матери к плоду, минуя децидуальную оболочку матки, но повреждая амнион и хориальную оболочку плода.
2. Частым признаком воспаления плодных оболочек является многоводие.
3. При проникновении инфекции к плоду возникает генерализация заболевания и особо тяжелые повреждения структур мозга (менингит, энцефалит, гидроцефалия, кисты мозга).
4. Обнаружение IgM в крови плода свидетельствует об инфицировании плода, так как иммуноглобулины этого класса материнского происхождения не проникают через плацентарный барьер.

Инфицирование плода в III триместре беременности

Источником инфицирования для плода всегда является мать. У плода нет своей микрофлоры и его иммунокомпетентные клетки впервые сталкиваются с патогенной и условно-патогенной флорой, которая проникает различными путями из организма матери к клеткам фетальной зоны плаценты, оболочкам, в околоплодные воды.

Инфекционный агент контактирует только с механизмами защиты. В ответ на действие инфекционного агента у плода в позднем периоде внутриутробного развития возникают все признаки воспалительной реакции в сочетании с дистрофическими процессами. У инфицированного плода снижаются адаптационные и компенсаторные реакции в ответ на уменьшение маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровоснабжения.

В III триместре развития плод чаще всего инфицируется, заглатывая инфицированные околоплодные воды, или при непосредственном контакте с инфицированными тканями родовых путей в процессе прохождения по родовым путям матери.

Иммунная система плода способна в определенной степени отграничивать распространение инфекции путем развития пролиферативных и экссудативных процессов.

Чаще развиваются не генерализованные инфекционные реакции, а локальные (энцефалит, гепатит, пневмония).

Наличие дисэмбриогенетических стигм у новорожденного свидетельствует о длительно персистирующей в организме плода инфекции, которая проникла к нему в ранний фетальный период.

Влияние вирусов в III триместре чаще всего проявляется признаками незрелости плода при доношенном сроке беременности.

III триместр беременности характеризуется большей устойчивостью плода к инфицированию. Количество IgG, синтезируемых материнским организмом и плацентой, повышается. Увеличивается синтез IgM плодового происхождения. Иммуноглобулины относятся к компонентам иммунитета, биологическая функция которого направлена на распознавание чужеродных антигенов, специфическое с ними взаимодействие и элиминацию. Кроме того, IgG являются регуляторами клеточных механизмов иммунного ответа. Увеличение количества иммуноглобулинов, несомненно, повышает защитный характер иммунной системы.

Инфекция, проникнув в матку, плаценту, оболочки, способна ускользать от иммунного надзора материнского организма. Инфекционные агенты могут подавлять продукцию интерферона и цитокинов, усиливать молекулярную мимикрию. Длительно персистирующая в организме человека инфекция приспосабливается к механизмам иммунной защиты матери. Антигены инфекта могут изменять строение своих рецепторов, приближая их к материнским.

Наибольший риск проникновения инфекции через плаценту имеет место с 32-34-й недели беременности, когда повышается проницаемость плаценты.

Особенно опасна вирусная инфекция, проникающая в головной мозг плода, или штаммы вирусов, обусловливающих нейроинфекцию. Поражая мозг, нейроинфекция вызывает энцефалит, вентрикулит, что впоследствии у ребенка вызывает задержку психомоторного развития, умственную отсталость, смерть.

При ультразвуковой диагностике можно выявить гидроцефалию, деформацию сосудистого сплетения, наличие участков высокой эхогенности в веществе мозга полушарий большого мозга или конгломерат мелких кист в области таламуса.

В начале развития инфекционного процесса в зоне повреждения герминативного матрикса (располагается в зоне субэпендимального слоя) возникает участок некроза, который подвергается в течение 3-4 нед трансформации в кистозную полость.

Предполагают, что время повреждения матрикса наиболее часто происходит в конце II - начале III триместра беременности (26-28 нед).

Герминативный матрикс в эти сроки повреждается на стадии пролиферации клеток, которая обеспечивает формирование серого вещества и глии. Возникают пороки развития головного мозга. До 20 нед гестации герминативный матрикс обладает определенной резистентностью к действию инфекционного агента.

Механизмы защиты плода от инфицирования

Механизмы защиты со стороны материнского организма

Защита плода от инфекции обеспечивается прежде всего факторами неспецифической резистентности и специфического иммунитета со стороны материнского организма.

Это - механические барьеры (слизистая оболочка шейки матки, сомкнутый внутренний зев матки, устья маточных труб, слизистая пробка в шеечном канале), а также биохимические реакции в организме, направленные на подавление инфекционного агента и выведение его из организма. К таким неспецифическим факторам относятся повышение температуры тела, увеличение содержания в крови кортикостероидов, увеличение синтеза лизоцима, разрушающего многие виды бактерий.

Важным звеном в элиминации возбудителя инфекции является фагоцитарная система (моноциты, макрофаги, гранулоциты). Эти клетки осуществляют свою функцию без участия иммунных механизмов, но могут инициировать и специфический иммунный ответ.

Фагоциты продуцируют лимфокины (интерлейкины, интерфероны, лейкотриены).

Защитными факторами от проникновения инфекции через плаценту является система гемостаза. В участках инфицирования плаценты возникают стаз крови, микротромбоз, отложение фибриноида, ограничивающие дальнейшее распространение инфекционного агента.

После активного фагоцитоза клетки, участвующие в этом процессе, на несколько часов становятся неактивными, теряют способность распознавать и связывать инфекцию. В случаях массивного инфицирования в этот период рефрактерности возникает прорыв инфекции к плоду.

В случаях гиперактивности клеток фагоцитарной системы, что может иметь место при реактивации инфекции, повторном остром инфицировании, значительно повышается продукция цитокинов, способных усиливать воспалительный процесс, запускать продукцию активных метаболитов кислорода и каскад свободнорадикальных превращений.

При вирусной инфекции активизируются киллерные клетки, которые лизируют бактериальные и вирусные инфекты. Так устраняются инфекционные агенты вируса кори, гриппа, гепатита, грибов, простейших. Если фагоцитоз оказывается малоэффективным, синтезируются интерлейкины, ФНО, которые являются полифункциональными лимфокинами, а также лейкотриены, белки острой фазы, γ-интерфероны, простагландины.

Специфические иммунные механизмы еще более сложные, так как вовлекают в защитный процесс не только систему иммунитета, но и нейроэндокринную и гемокоагуляционную системы.

Клеточный иммунитет во время беременности существенно снижается, но гуморальный сохраняет свою противоинфекционную защиту. При поступлении инфекционного микроорганизма противоинфекционная защита у беременной женщины происходит по гуморальному типу: продуцируются специфические антитела и эффекторные медиаторы, комплементзависимое усиление фагоцитоза и комплементзависимый лизис вирусов и бактерий.

Когда вирус внедряется в геном клетки и реплицируется, на первое место выходят клеточные иммунные реакции с участием Т-лимфоцитов. Нередко вирусная инфекция из острой переходит в персистирующую. Между вирусом и иммунной защитой хозяина устанавливается определенное равновесие, которое клинически никак не проявляется. В этих случаях, несмотря на наличие инфекции в организме матери и признаки инфицирования плаценты, околоплодных вод, ребенок может родиться здоровым без реализации этой инфекции.

Большое значение имеет иммунная система плода. Ее образование и функциональное становление растянуто во времени, поэтому разберем этот процесс.

В децидуальной оболочке матки во время беременности преобладают Т-супрессоры (CD8) над Т-хелперами (CD4). Их соотношение примерно пропорции 3:1. Клетки децидуальной оболочки помогают дифференцировке трофобласта, защищают плод от проникновения инфекции путем локальных отграничительных реакций. Даже наличие хронического базального эндомиометрия не сопровождается 100 % инфицированием плода.

Плацента является самой мощной преградой на пути проникновения инфекции от матери к плоду. Независимо от характера возбудителя изменения в плаценте принципиально однотипны. При плацентите прежде всего имеет место поражение стенок сосудов (утолщение, сужение просвета, облитерация) и активация коагуляционного звена гемостаза (тромбоз). Характерным признаком воспаления ткани плаценты является лимфоидная, плазматическая и лейкоцитарная инфильтрация, которая в основном распространяется на якорные ворсины. Последнее обстоятельство еще раз доказывает, что ложное или истинное приращение плаценты является следствием воспалительного процесса матки и материнской части плаценты.

При длительно персистирующей инфекции в плаценте имеет место большая распространенность инфекционного процесса, захватывающая материнскую и плодовую части, межворсинчатые пространства, а также сосуды (развитие склеротических и дистрофических изменений). Признаки инфицирования последа наблюдаются часто, но большей частью инфекция не проникает к плоду, а если и проникает, то уничтожается с помощью иммуноглобулинов материнского происхождения (IgG) и иммунной системой плода. Напомним, что действие IgM плодового генеза в сотни раз более активное, чем IgG.

Плацентит всегда сопровождается нарушением кровотока в системе мать - плацента, но не всегда - плацента - плод. По-видимому, играют роль выраженные компенсаторные приспособительные реакции в плаценте, усиленная васкуляризация ворсин, дополнительное развитие капилляров, активный процесс неоангиогенеза.

В самых тяжелых случаях, когда новорожденные дети рождаются с признаками внутриутробного инфицирования и даже антенатальной смерти плода, в плаценте обнаруживают изменения, которые оцениваются как хроническая субкомпенсированная и даже компенсированная плацентарная недостаточность, обусловленные в основном высоким содержанием бессосудистых ворсин, в среднем до 50 %, по данным В. А. Цизерлина и В. Ф. Мельниковой (2002).

Механизмы защиты со стороны плода (становление иммунной системы плода)

В период эмбриогенеза (3-8 нед) происходит закладка, рост и развитие всех органов плода, в том числе и клеток иммунной системы. В 5 нед гестации образуется вилочковая железа, которая станет центральным органом иммунной системы. Одновременно формируются печень, селезенка, лимфатические скопления по ходу сосудов. Из одной стволовой гемопоэтической полипотентной клетки с 3-й недели развития в желточном мешке, а в 5 нед в печени эмбриона дифференцируются лимфоциты, тромбоциты, гранулоциты и моноциты. Клетки сразу начинают мигрировать в кровь, органы, ткани эмбриона, так как обладают свойствами помогать дифференцировке, пролиферации и апоптозу. Часть лимфоцитов мигрирует в вилочковую железу, где происходит их дальнейшее созревание до Т-лимфоцитов. Другая часть лимфоцитов проникает в костный мозг и созревает там до В-лимфоцитов.

Процесс созревания заключается в том, что на мембране Т- и В-лимфоцитов появляется один рецептор главного комплекса совместимости. Появление этого рецептора позволяет клеткам узнавать друг друга и взаимодействовать с окружающими клетками, вступая в молекулярные реакции.

Далее происходит отбор таких лимфоцитов, которые не только узнают собственные антигены, но и начинают различать чужие. В эмбриональном периоде клетки иммунной системы первоначально не вступают в контакт с чужими антигенами, и только когда на лимфоцитах экспрессируются рецепторы, распознающие не только свой главный комплекс гистосовместимости, но и чужие антигены, иммунная система плода способна бороться с инфекцией (это происходит в среднефетальном и позднефетальном периодах развития).

На 13-14-й гестационной неделе развития вилочковую железу заселяют незрелые лимфоциты. В течение 6-7 нед происходит их созревание, которое заключается в том, что на мембране Т-лимфоцитов образуются рецепторы - антигенные маркеры, объединенные в кластеры дифференцировки. Набор различных кластеров на поверхности каждого лимфоцита (каждой клетки) и составляет фенотип.

Зрелые Т-лимфоциты расселяются по периферической лимфатической системе (лимфатические узлы, селезенка, зоны вдоль сосудов), и к 20-22-й неделе развития происходит полная антигензависимая дифференцировка иммунокомпетентных клеток. Наличие специальных рецепторов на мембране иммунокомпетентных клеток приводит к появлению клонов Т-лимфоцитов, способных на иммунный ответ.

Каждый клон Т-лимфоцитов программируется на реализацию конкретной задачи.

К 22-й неделе гестации (масса тела плода не менее 500 г) происходит интеграция взаимодействия иммунной и нейроэндокринной систем, которые объединяют также систему гемостаза. Формируется единая система регуляции.

Период становления иммунной системы плода (14-22 нед гестации) называется антигензависимой дифференцировкой. Когда Т-лимфоциты «научились» распознавать чужеродные антигены, плод способен бороться с инфекцией.

Зрелые Т-лимфоциты (плодовый период развития) в отличие от незрелых (эмбриональный возраст) имеют на своей поверхности белок либо CD4 + , либо CD8 + , но не оба. CD4 + - это аналог Т-лимфоцитов-хелперов, которые повышают силу иммунного ответа, CD8 + - Т-лимфоциты-супрессоры, снижающие его.

От соотношения CD4 + и CD8 + зависят реакции организма плода в ответ на внедрение инфекционного агента и эффективность защиты.

Если по неизвестным причинам нарушается соотношение CD4 + и CD8 + в пользу продукции Т-супрессоров (CD8 +), то такой дисбаланс в иммунорегуляторных субпопуляциях является причиной повышенной чувствительности к оппортунистической инфекции, которая может вызвать внутриутробное инфицирование плода.

Следует еще раз подчеркнуть, что у плода нет своей микрофлоры, его органы и ткани стерильны. Источником инфекции для плода всегда является мать. Ее флора во влагалище и шейке матки, массивность обсеменения, состояние барьерных тканей, неспецифическая резистентность и специфический иммунитет определяют риск проникновения инфекции в плаценту и далее к плоду.

На вопрос, нужно ли лечить беременную женщину от имеющейся у нее инфекции, ответ может быть однозначным - лечить. Срок применения антибактериальных, антивирусных и других лекарственных средств должен определяться II и III триместрами беременности, чтобы не вызвать ятрогенного повреждения плода в период его эмбриогенеза. Тем более что эмбрион практически не реагирует на инфекционный агент (нет механизмов взаимодействия) либо умирает. Лекарства в этот период его спасти не могут.

В процессе дальнейшего развития плода (среднефетального) Т-лимфоциты-хелперы, несущие гликопротеид CD4 + , дифференцируются на отдельные популяции; одни из них продуцируют γ-интерферон, интерлейкин, ФНО, активирующие макрофаги, клетки-киллеры, что обеспечивает развитие клеточного иммунитета. Другая популяция отвечает за формирование гуморального звена иммунной системы. Эта популяция в ответ на проникновение инфекции в плаценту тотчас же продуцирует IgM.

Супрессорное звено (Т-лимфоциты, несущие гликопротеид CD8 +) выполняет цитотоксические функции, и его супрессорный механизм направлен против отцовского гаплотипа. Основная их функция - надзор за генетическим постоянством клеток. Если появляются антигены с чужеродным гаплотипом, формируется клон клеток CD8 + , лизирующие их.

Наиболее опасными для плода являются вирусы, которые проникают через все биологические барьеры, в том числе через плаценту и плодные оболочки. С вирусами плод борется всеми своими силами и далеко не всегда безуспешно. Как только в организме плода появились вирусинфицированные клетки, Т х (CD4 +) и Т с (CD8 +) распознают чужеродный антиген и синтезируют клоны своих клеток для его уничтожения. Продуцируется интерлейкиновый каскад, который приводит к образованию клеток-киллеров, выделяющих специфические антитела. Активизируется апоптоз (запрограммированная смерть вирусинфицированных клеток) путем разрушения и фрагментации ядра без повреждения мембраны с последующим фагоцитозом макрофагами.

В-лимфоциты, заселяющие костный мозг, селезенку, печень, лимфоидные фолликулы кишечника, в среднефетальном периоде развития плода так же, как и Т-лимфоциты проходят стадию созревания. В эмбриогенезе они не могут распознавать чужеродные антигены, поскольку имеют только один рецептор, узнающий гаплотип (т. е. свои антигены).

В раннем и среднефетальном периодах развития на мембранах В-лимфоцитов образуются антиген-распознающие рецепторы типа IgM. Интересно, что эти рецепторы могут исчезать с поверхности В-лимфоцита и циркулировать в крови плода. При появлении чужеродных антигенов инфекции IgM первыми контактируют с ними, распознают их, выставляют на своей мембране их данные и активируют фагоцитоз, клон специфических плазматических клеток, передают информацию об опасности всем иммунокомпетентным клеткам и вилочковой железе. Недостатком иммунного ответа В-лимфоцитов является продукция только одного клона IgM, но зато они являются линией первой защиты. После своего действия активность В-лимфоцитов снижается, и они быстро погибают. Но к этому времени Т-лимфоциты переключаются на синтез IgG, IgE, IgA. Их продукция, особенно IgG, делает иммунную защиту более сильной, разнообразной и эффективной.

Остановимся на краткой характеристике иммуноглобулинов.

Иммуноглобулин класса М. Антитела класса IgM продуцируются плодом сразу, как только появился чужеродный антиген инфекции, поэтому они относятся к ранним. Из-за крупных размеров своей молекулы они не переходят через плаценту, но могут синтезироваться клетками плаценты. Обнаружение IgM свидетельствует об остром инфицировании плода. У IgM нет рецепторов иммунологической памяти. Каждая встреча с инфекционным агентом сопровождается новой волной стимуляции образования IgM. Агглютинирующая и комплементсвязывающая способность IgM в сотни раз активнее, чем у IgG.

Иммуноглобулин класса G . Синтезируется иммунной системой матери, легко переходит через плацентарный барьер к плоду, однако при проникновении инфекционного агента в плаценту и к плоду синтезируется их клетками. Является основным антителом вторичного иммунного ответа. Обладает способностью иммунологической памяти. Основная функция IgG - защита от инфекции и их токсинов. Продуцируются Т-лимфоцитами, представляют наиболее многочисленный класс иммуноглобулинов.

Иммуноглобулин класса А. Существует в двух формах - сывороточной и секреторной. Продуцируется при попадании инфекции в желудочно-кишечный тракт, легкие, бронхи, мочеполовые пути. Много IgA в грудном молоке, особенно молозиве. Поступление IgA предупреждает раннее заселение кишечника новорожденного грамотрицательными бактериями (Е. coli ), способствует формированию грамположительной флоры, которая является антагонистом возбудителей кишечных инфекций. IgA связывает микроорганизмы и предотвращает их прикрепление к слизистой оболочке кишечника.

Иммуноглобулин класса Е. Продуцируется плазматическими клетками селезенки, миндалин, слизистых оболочек дыхательных путей, желудка и кишечника. Продукция IgE у плода начинается рано, представляет одну из линий защиты слизистых оболочек, контактирующих с окружающей средой. Для плода - это околоплодные воды и амнион. Если инфекция все же прорывает эту линию защиты, из тканей высвобождаются IgE, базофилы, эозинофилы, лейкоциты и плазматические клетки.

Иммуноглобулин класса D . Не связывает комплемент, не проходит через плаценту. Играет роль антигенраспознающего рецептора В-лимфоцитов. В значительной степени его функции неизвестны.

Противовирусным эффектом обладают интерфероны, которые разрушают вирусную РНК, подавляют синтез вирусной матричной РНК и синтез белков вирусной оболочки.

К сроку рождения плода иммунная система полностью дифференцирована. Иммунокомпетентные клетки имеют необходимое количество рецепторов, характеризующих фенотип организма, а также рецепторов, способных распознавать инфекционный геном. Регуляторная система и органы плода (надпочечники, мозг) продуцируют кортикотропины, эндорфины, энкефалины в ответ на ухудшение кровоснабжения или снижение кислорода.

Обнаружено, что лимфоциты (Т-популяция) и мембраны нейронов головного мозга имеют идентичные рецепторы для вазопрессина, эндорфинов, некоторых гормонов (инсулин, тиротоксин, соматотропин), цитокинов, нейропептидов. Иммунная система и ЦНС в процессе роста, развития, жизнедеятельности плода постоянно обмениваются информацией и корригируют свои взаимодействия.

Неблагоприятные условия развития плода (уменьшение кровоснабжения, гипоксия, инфицирование) снижают активность иммунологической защиты. После непродолжительного периода усиленной адаптации и компенсации наступают дезадаптация, истощение и формирование врожденной неполноценности систем регуляции.

В настоящее время доказано, что врожденный первичный иммунодефицит у ребенка чаще всего обусловлен генетическими дефектами в различных звеньях иммунитета. Однако следует, по-видимому, изучать роль других факторов, например роль столь часто применяемых сегодня во время беременности кортикостероидов, синтетических гестагенов, повреждающее воздействие на плод лекарственных средств, преждевременно стимулирующих функции поджелудочной, щитовидной и вилочковой желез.

С 22-й недели гестации вплоть до окончания внутриутробного периода развития плода иммунная, нервная и эндокринная системы объединены в единую всепроникающую регуляторную систему, которая способна распознать, запомнить, извлечь информацию, определить ответные реакции. Именно поэтому с 22-й недели гестации плод способен к внеутробному существованию в условиях, приближенных к гомео-статическим условиям внутриутробной среды.

В предупреждении проникновения и распространения инфекции к плаценте и плоду важную роль играет организм матери. Депрессия, отрицательные эмоции, плохое питание, напряженная трудовая деятельность, хронические заболевания и очаги инфекции сопряжены со вторичным иммунодефицитным состоянием. Доказано, что на пике острого стресса в периферической крови кратковременно исчезают все иммуноглобулины. При вторичном иммунодефиците снижается не только общая сопротивляемость, но и гуморальный и клеточный иммунитет. Именно тогда условно-патогенная флора может стать источником внутриутробного инфицирования и заболевания плода. Присоединение гестоза обычно способствует распространению инфекции, так как при этом осложнении беременности повышается проницаемость плацентарного барьера.

Методы исследования на наличие инфекции во время беременности

Учитывая неспецифичность клинических проявлений ВУИ во время беременности, диагностика ее в большинстве случаев затруднена и возможна лишь в результате сочетания клинических и лабораторно-инструментальных методов исследования.

1. Клинический метод: клинические признаки при осложненном течении беременности, проявления инфекции у матери.
2. Методы, позволяющие оценить состояние фетоплацентарной системы:

• эхография (фетометрия, поведенческая активность плода, его тонус, количество околоплодных вод, зрелость плаценты);
• допплерография (МПК, ФПК);
• кардиотокография;
• компьютерная кардиоинтервалография.

1. Микробиологические и серологические исследования:

• микроскопия (повышенное содержание лейкоцитов, кокковая флора, признаки дисбиоза, грибковая флора);
• бактериальный посев (наличие анаэробных и аэробных бактерий, грибковой флоры);
• ПЦР-диагностика (геномы ВПГ-1, ВПГ-2, ЦМВ, микоплазмы, уреаплазмы, хламидии);
• иммуноферментный анализ (ИФА) - обнаружение в сыворотке специфических антител к возбудителям (IgM, IgG, IgA в диагностически значимых титрах).

1. Исследование хориона (биопсия хориона) - культуральный метод, ПЦР-диагностика.
2. Исследование околоплодных вод (амниоцентез) - культуральный метод, ПЦР-диагностика.
3. Исследование пуповинной крови плода (кордоцентез) - культуральный метод, ПЦР-диагностика и специфический иммунный ответ (IgM) плода.
4. Морфологическое исследование плаценты, данные вскрытия.
5. Клиническая оценка состояния новорожденного (незрелость при доношенном сроке беременности, манифестация инфекционного заболевания, врожденные пороки развития).

Косвенные методы (определение у матери клиники инфекционного заболевания и специфического иммунного ответа, ультразвуковой метод) помогают установить предположительный диагноз внутриутробного инфицирования.

К прямым методам диагностики внутриутробного инфицирования и инфекции относятся: выявление возбудителя в материале, полученном при биопсии хориона, амниоцентезе (ПЦР, культуральный метод), кордоцентезе (ПЦР, культуральный метод и определение уровня специфических антител IgM).

Характер течения беременности при внутриутробной инфекции зависит от срока воздействия возбудителя.

На ранних этапах развития зародыша (1-3 нед беременности) из-за отсутствия механизмов взаимодействия инфекта и плодного яйца реализации воспалительной реакции чаще всего не происходит. Контакт с инфекцией может закончиться алътеративным процессом и гибелью плодного яйца.

Повреждения эмбриона инфекцией на 4- 12-й неделе беременности связано с вирусной инфекцией, проникновением микроорганизмов через хорион. Плод еще не имеет защитных механизмов. Нарушение закладки органов и систем вызывает тератогенный и эмбриотоксический эффект.

В I триместре специфических клинических признаков наличия ВУИ нет, косвенно о ней свидетельствуют некоторые эхографические признаки:

• повышенный локальный тонус матки;
• отслойка хориона;
• изменение формы плодного яйца (деформация);
• прогрессирование ИЦН (функционального характера);
• гипоплазия хориона;
• увеличение или персистенция желточного мешка;
• несоответствие размеров эмбриона размерам полости плодного яйца (увеличение, уменьшение);
• отсутствие редукции хорионической полости.

Инфекционные фетопатии возникают с 16-й недели - происходит генерализация инфекции у плода. Могут возникать такие пороки развития как фиброэластоз эндокарда, поликистоз легких, микро- и гидроцефалия (ранние фетопатии).

В III триместре плод реагирует на внедрение возбудителя локальной реакцией. Могут возникнуть энцефалит, гепатит, пневмония, интерстициальный нефрит. Влияние вирусов чаще всего проявляется признаками незрелости, дисэмбриогенетическими стигмами, затяжным адаптационным периодом, значительной потерей массы тела в раннем постнатальном периоде.

Данные эхографии во II и III триместрах беременности, указывающие на развитие инфекции у плода:

• ЗВУР плода;
• гипоксия плода;
• фетоплацентарная недостаточность;
• многоводие или маловодие;
• неиммунная водянка плода;
• увеличение или уменьшение толщины плаценты, наличие патологических включений;
• контрастирование базальной пластинки;
• наличие взвеси в околоплодных водах;
• кальцификаты в печени и селезенке и головном мозге плода;
• поликистоз легких, почек плода;
• эхогенные фиброзные включения на папиллярных мышцах и створках клапанов сердца плода;
• расширение петель кишечника плода (гипоксия, энтерит).

Признаки инфекционного процесса подтверждаются также результатами морфологического исследования последа. Проведенные патоморфологические исследования плацент в клинических наблюдениях с подозрением на ВУИ позволяют обнаружить явления патологической незрелости ворсинчатого дерева; гиповаскуляризацию терминальных ворсин, циркуляторные расстройства, инволютивно-дистрофические процессы почти в 100 % наблюдений.

Общие положения по профилактике внутриутробного инфицирования

Профилактика внутриутробной инфекции снижает частоту и тяжесть осложнений беременности, родов, а также неблагоприятных перинатальных исходов.

К профилактическим мероприятиям у пациенток группы риска по развитию ВУИ относятся:

• подготовка к планируемой беременности;
• ограничение сексуальной активности во время беременности (при наличии инфекции у супругов);
• соблюдение личной гигиены;
• ограничение контакта с животными;
• профилактика ФПН;
• своевременное и адекватное лечение инфекционных заболеваний мочеполовой системы с соответствующим контролем эффективности проведенной терапии (II и III триместры беременности);
• повышение активности местного иммунитета.

Для современного клинициста важно учитывать, что ранняя диагностика позволяет своевременно решить вопросы о пролонгировании беременности и проведении необходимой комплексной терапии у беременных с внутриутробной инфекцией. Лечение внутриутробного инфицирования проводить необходимо, но только во II- III триместрах и при:

• наличии выявленных и доказанных признаков инфицирования плода на основании результатов комплексной диагностики;
• выраженном клиническом проявлении инфекции у матери;
• высоком и продолжающем повышаться титре специфических антител (IgM).

Антимикробное и иммунокорригирующее лечение в комплексе с патогенетически направленной терапией ФПН позволяет снизить частоту проявления клинических форм ВУИ и улучшить перинатальные исходы.

Основным источником инфекции при ВУИ является мать ребенка, из организма которой возбудитель проникает в организм плода (вертикальный механизм передачи). При этом инфицирование происходит как восходящим, трансплацентарным и трансовариальным путями, так и контактным, и аспирационным (непосредственно во время родов) путями. Причем для антенатальных инфекций наиболее типичен гематогенный, а для интранатальных - восходящий пути инфицирования. Доказано, что на сегодня наиболее частыми инфекциями, которые передаются от матери плоду, являются сексуально трансмиссибельные бактериальные инфекции, среди которых наиболее часто встречаются генитальный хламидиоз и генитальный герпес.

В патогенезе возникновения и развития ВУИ особое значение имеет срок беременности. Плод до 12 - 14 недель беременности не реагирует на инфекционные антигены, так как у него отсутствуют иммунокомпетентные клетки, иммуноглобулины и не проявляются иммунные реакции. Инфекционное повреждение эмбриона на 3 - 12-й неделе обычно связано с вирусной инфекцией, свободно проникающей через хорион. Поскольку в этот период (период - органогенеза, плацентации), как было указано выше, плод еще не имеет систем противоинфекционной защиты, то ВУИ приводят к формированию пороков развития (тератогенный) или гибели эмбриона (эмбриотоксический эффект).

С началом II триместра беременности механизм воздействия восходящей инфекции меняется из-за слияния deciduas capsularis с deciduas parietalis*. В это время восходящая инфекция может проникнуть к плоду из влагалища или шеечного канала. С этого срока беременности внутренний зев шеечного канала соприкасается с водными оболочками плода и при наличии инфекции микроорганизмы проникают в околоплодные воды. Антимикробные свойства амниотическая жидкость приобретает лишь после 20-й недели беременности, когда в ответ на воздействие инфекционного агента развивается воспалительная пролиферативная реакция, ограничивающая дальнейшее проникновение инфекции, благодаря появлению лизоцима, комплемента, интерферонов, иммуноглобулинов.

* Decidua (децидуальная оболочка) - это слизистая оболочка матки после имплантации. Децидуальная оболочка с 4-го месяца после оплодотворения и до родов имеет три части: Decidua basalis - та часть слизистой оболочки матки, которая расположена под плацентой. Decidua capsularis - покрывает эмбрион и отделяет его от полости матки. Decidua parietalis - остальная слизистая оболочка матки, по сторонам и напротив места имплантации. По мере роста Decidua capsularis и Decidua parietalis соприкасаются друг с другом и соединяются.

В III триместре беременности антибактериальная защита околоплодных вод возрастает. В этот период в воспалительной реакции тканей плода преобладает роль экссудативного компонента, когда в ответ на проникновение инфекции развиваются воспалительные лейкоцитарные реакции у плода (энцефалит, гепатит, пневмония, интерстициальный нефрит).

Особенно опасным при ВУИ во II и III триместрах беременности является повреждение головного мозга плода, которое проявляется различными тяжелыми нарушениями в формировании мозга: гидроцефалия, субэпендимальные кисты, кистозная дегенерация вещества мозга, аномалии развития коры, микроцефалия (возможно также развитие вентрикулита), что, в свою очередь, приводит к умственной отсталости, задержке психомоторного развития детей.

Изменения состояния плода и функционирования фетоплацентарной системы, вызванные внутриутробным инфицированием плода, отражаются на составе и свойствах амниотической жидкости. При попадании в амниотическую жидкость инфекционного агента происходит его беспрепятственное размножение с последующим развитием хорионита (плацентита) и хориоамнионита. Развивается синдром «инфекции околоплодных вод». Плод оказывается в инфицированной среде, что создает благоприятные условия для заражения плода контактным путем, т.е. через кожу, слизистые оболочки, респираторный и желудочно-кишечный тракты. При заглатывании и аспирации инфицированных вод у новорожденного появляются такие признаки внутриутробной инфекции, как пневмония, энтероколит, везикулез, омфалит, конъюнктивит и др.

При внутриутробном инфицировании (на фоне амнионита), как правило, имеет место многоводие, которое обычно носит вторичный характер, вследствие изменения соотношения процессов продукции и резорбции околоплодных вод клетками амниотического эпителия на фоне поражения почек или мочевыводящих путей плода. Вызванные ВУИ сосудистые расстройства приводят к плацентарной недостаточности.

Типичным проявлением внутриутробного инфицирования служат невынашивание беременности и преждевременные роды вследствие того, что бактериальные фосфолипазы запускают простагландиновый каскад, а воспалительные токсины оказывают повреждающее действие на плодные оболочки. К тому же фосфолипазы грамотрицательных бактерий способствуют разрушению сурфактанта в легких плода, что в последующем проявляется у новорожденного респираторными расстройствами.

В настоящее время выделяют следующие типы внутриутробных поражений при ВУИ:

бластопатия (при сроке гестации 0 - 14 дней): возможны гибель эмбриона, самопроизвольный выкидыш или формирование системной патологии, сходной с генетическими заболеваниями;
эмбриопатия (при сроке гестации 15 - 75 дней): характерны пороки развития на органном или клеточном уровнях (истинные пороки), самопроизвольный выкидыш;
ранняя фетопатия (при сроке гестации 76 - 180 дней): характерно развитие генерализованной воспалительной реакции с преобладанием альтеративного и экссудативного компонентов и исходом в фиброзно-склеротические деформации органов (ложные пороки), прерывание беременности;
поздняя фетопатия (при сроке гестации 181 день - до родов): возможно развитие манифестной воспалительной реакции с поражением различных органов и систем (гепатит, энцефалит, тромбоцитопения, пневмония).

ВУИ часто не имеет ярких клинических проявлений. Редко первые признаки у новорожденного имеются сразу после рождения, чаще проявляются в течение первых 3 суток жизни. При инфицировании в постнатальном периоде симптомы инфекционного процесса выявляются в более поздние сроки. Клинические появления врожденного бактериального или микотического поражения кожи у новорожденного могут иметь характер везикуло-пустулеза. Конъюнктивит, ринит и отит, появившиеся на 1 - 3-е сутки жизни, также могут быть проявлениями ВУИ.

Врожденная аспирационная пневмония может проявиться и на 2 - 3-й день жизни. С момента рождения у детей наблюдаются признаки дыхательной недостаточности: одышка, цианоз, часто притупление перкуторного звука и мелкопузырчатые влажные хрипы. Течение внутриутробной пневмонии тяжелое, поскольку в результате аспирации выключаются из дыхания обширные участки легкого (нижняя и средняя доли) вследствие обтурации бронхов инфицированными околоплодными водами, содержащими примесь мекония, чешуек кожи плода.

Энтероколит у новорожденных возникает в результате проникновения возбудителя вместе с околоплодными водами в желудочно-кишечный тракт. Диспепсические явления обычно развиваются на 2 - 3-е сутки жизни. Характерны вялое сосание, срыгивание, вздутие кишечника, гепатоспленомегалия, расширение венозной сети передней брюшной стенки, частый жидкий стул. При микробиологическом исследовании кишечного содержимого преобладание клебсиелл, протея и синегнойной палочки.

Поражение ЦНС при ВУИ у новорожденных может быть как первичным (менингит, энцефалит), так и вторичным, обусловленным интоксикацией. При поражении сосудистых сплетений боковых желудочков мозга развивается врожденная гидроцефалия. Необходимо уделять внимание таким симптомам, как вялость, плохое сосание, срыгивание, замедленное восстановление или вторичное снижение массы тела, задержка заживления пупочной ранки, развитие омфалита.

Типичными симптомами инфекционной интоксикации у новорожденного являются нарушения дыхания и тканевого метаболизма. Отмечается бледно-цианотичная окраска кожных покровов с выраженным сосудистым рисунком. Интоксикация сопровождается нарушением экскреторной функции печени и почек, увеличением селезенки и периферических лимфоузлов.

Можно выделить 3 этапа в диагностике внутриутробного инфицирования:

диагностика во время беременности;
ранняя диагностика в момент рождения ребенка;
диагностика при развитии клинических признаков инфекции в раннем неонатальном периоде.

Из неинвазивных методов пренатальной диагностики ВУИ наиболее информативными являются ультразвуковое исследование, допплерография. Ультразвуковые методы исследования позволяют определить косвенные признаки ВУИ плода: многоводие, вентрикуломегалия, микроцефалия, гепатомегалия, увеличение толщины плаценты, мелкодисперсная взвесь в околоплодных водах; и структурные изменения в различных органах.

Прямые методы лабораторной диагностики - кордоцентез, темнопольная микроскопия, ПЦР, ИФА (определение антител в крови к хламидиям, микоплазмам и уреаплазмам, ЦМВ и ВПГ), культуральное исследование - позволяют обнаружить возбудителя в биологических жидкостях или биоптатах тканей инфицированного ребенка. Косвенные методы диагностики ВУИ включают клинические симптомы матери, УЗИ и помогают поставить лишь предположительный диагноз ВУИ. К скрининговым тестам ВУИ у новорожденных относятся исследования мазков амниотической жидкости, плаценты, посевы пуповинной крови и содержимого желудка новорожденного, иногда культуральное исследование крови. «Золотым стандартом» постдиагностики ВУИ является гистологическое исследование плаценты, пуповины и плодных оболочек.

Любые изменения гомеостаза в организме матери находят свое отражение в клеточных и химических показателях амниотической жидкости, которые очень тонко характеризуют течение патологического процесса, в связи с чем амниотическая жидкость может служить важным диагностическим материалом. По мнению И.В. Бахаревой (2009), наиболее значимым в диагностике ВУИ является определение антимикробной активности амниотической жидкости, основанной на миграции в ней лейкоцитов при скоплении в околоплодной оболочке бактерий, превышающем 10х 3 КОЕ/мл. Появление в околоплодных водах большого числа лейкоцитов, увеличение цитоза за счет эпителиоцитов без обнаружения микрофлоры могут свидетельствовать о ВУИ.

С сексуально трансмиссибельными бактериальными инфекциями справляются современные антибиотики. Лечение инфицированных беременных всегда сопряжено с определёнными ограничениями из-за неблагоприятного действия антибиотиков на плод. Антибиотики - макролиды («новые» макролиды) лишены этого неприятного свойства (например, вильпрафен [джозамицин]). Более сложным представляется лечение вирусных инфекций, поскольку все они обладают способностью пожизненного сохранения в организме с периодической реактивацией при снижении иммунитета. Несмотря на обширный список иммуномодуляторов и иммуностимуляторов, их применение во время беременности весьма ограничено, если не сказать противопоказано. Новые противогерпетические препараты также имеют ограниченное применение у беременных и новорожденных.

Вынашивая ребенка, женщина старается оградить его от неблагоприятных внешних воздействий. Здоровье развивающегося малыша – это самое главное в этот период, на его сохранение направлены все защитные механизмы. Но бывают ситуации, когда организм не справляется, и плод поражается внутриутробно – чаще всего речь идет об инфекции. Почему она развивается, чем проявляется и какие риски несет для ребенка – вот основные вопросы, волнующие будущих мам.

Причины

Чтобы появилась инфекция, в том числе и внутриутробная, необходимо присутствие нескольких моментов: возбудителя, пути передачи и восприимчивого организма. Непосредственной причиной заболевания считают микробов. Перечень возможных возбудителей очень широк и включает различных представителей – бактерий, вирусов, грибов и простейших. Следует отметить, что внутриутробное заражение в основном обусловлено микробными ассоциациями, т. е. имеет смешанный характер, но нередки и моноинфекции. Среди распространенных возбудителей стоит отметить следующие:

1. Бактерии: стафило-, стрепто- и энтерококки, кишечная палочка, клебсиелла, протей.
2. Вирусы: герпеса, краснухи, гепатита B, ВИЧ.
3. Внутриклеточные агенты: хламидии, микоплазмы, уреаплазмы.
4. Грибки: кандиды.
5. Простейшие: токсоплазмы.

Отдельно была выделена группа инфекций, которые, несмотря на все различия в морфологии и биологических свойствах, вызывают сходную симптоматику и ассоциируются со стойкими дефектами развития у плода. Они известны под аббревиатурой TORCH: токсоплазма, краснуха, цитомегаловирус, герпес и другие. Нужно также сказать, что за последние годы произошли определенные изменения в структуре внутриутробных инфекций, что связано с усовершенствованием методов диагностики и выявлением новых возбудителей (например, листерий).

Инфекция может проникнуть к ребенку несколькими путями: через кровь (гематогенно или трансплацентарно), околоплодные воды (амниально), половые пути матери (восходяще), из стенки матки (трансмурально), по фаллопиевым трубам (нисходяще) и с непосредственным контактом. Соответственно, есть определенные факторы риска заражения, о которых следует помнить женщине и врачу:

• Воспалительная патология гинекологической сферы (кольпиты, цервициты, бактериальный вагиноз, аднекситы, эндометриты).
• Инвазивные вмешательства при беременности и в родах (амнио- или кордоцентез, биопсия хориона, кесарево сечение).
• Аборты и осложнения в послеродовом периоде (перенесенные ранее).
• Недостаточность шейки матки.
• Многоводие.
• Фетоплацентарная недостаточность.
• Общие инфекционные заболевания.
• Очаги хронического воспаления.
• Раннее начало половой жизни и неразборчивость в сексуальных связях.

Кроме того, многие инфекции характеризуются латентным течением, подвергаясь реактивации при нарушениях обменных и гормональных процессов в женском организме: гиповитаминозе, анемии, тяжелых физических нагрузках, психоэмоциональных стрессах, эндокринных расстройствах, обострении хронических заболеваний. Те, у которых выявлены подобные факторы, относятся к группе высокого риска внутриутробного инфицирования плода. Им же показан регулярный мониторинг состояния и профилактические мероприятия, направленные на минимизацию вероятности развития патологии и ее последствий.

Внутриутробная инфекция развивается при заражении микробами, чему способствует множество факторов со стороны материнского организма.

Механизмы

Степень патологического воздействия определяется особенностями морфологического развития плода на том или ином сроке беременности, его реакцией на инфекционный процесс (зрелостью иммунной системы), длительностью микробной агрессии.

жесть и характер поражения далеко не всегда строго пропорциональны вирулентности возбудителя (степени его патогенности). Нередко латентная инфекция, вызванная хламидийными, вирусными или грибковыми агентами, приводит к внутриутробной гибели или рождению ребенка с серьезными отклонениями. Это обусловлено биологическим тропизмом микробов, т. е. склонностью к размножению в эмбриональных тканях.

Инфекционные агенты оказывают различное воздействие на плод. Они могут провоцировать воспалительный процесс в различных органах с дальнейшим развитием морфофункционального дефекта или оказывать прямой тератогенный эффект с появлением структурных аномалий и пороков развития. Немаловажное значение имеют интоксикация плода продуктами микробного метаболизма, расстройства обменных процессов и гемоциркуляции с гипоксией. В результате страдает развитие плода и нарушается дифференцировка внутренних органов.

Симптомы

Клинические проявления и тяжесть инфекции определяются многими факторами: видом и характеристиками возбудителя, механизмом его передачи, напряженностью иммунитета и стадией патологического процесса у беременной, сроком гестации, на котором произошло заражение. В общем виде этом можно представить следующим образом (таблица):

Симптоматика внутриутробной инфекции заметна сразу после рождения или в первые 3 суток. Но следует помнить, что некоторые заболевания могут иметь более длинный инкубационный (скрытый) период или, наоборот, появляться раньше (например, у недоношенных детей). Чаще всего патология проявляется синдромом инфицированности новорожденного, проявляющимся следующими признаками:

• Ослабление рефлексов.
• Гипотония мышц.
• Отказ от кормления.
• Частые срыгивания.
• Бледность кожи с периодами цианоза.
• Изменение ритма и частоты дыхания.
• Приглушенность сердечных тонов.

Специфические проявления патологии включают широкий спектр нарушений. Исходя из тканевого тропизма возбудителя, внутриутробная инфекция при беременности может проявляться:

1. Везикулопустулезом: сыпь на коже в виде пузырьков и гнойничков.
2. Конъюнктивитами, отитами и ринитами.
3. Пневмонией: одышка, синюшность кожи, хрипы в легких.
4. Энтероколитом: поносы, вздутие живота, вялое сосание, срыгивание.
5. Менингитом и энцефалитом: слабые рефлексы, рвота, гидроцефалия.

Наряду с локальным патологическим процессом, заболевание может иметь распространенный характер – в виде сепсиса. Однако его диагностика у новорожденных затруднена, что связывают с низкой иммунной реактивностью организма ребенка. Сначала клиника довольно скудна, поскольку присутствуют лишь симптомы общей интоксикации, включая уже перечисленные выше. Кроме того, у малыша наблюдается дефицит массы тела, плохо заживает пупочная ранка, появляется желтуха, увеличиваются печень и селезенка (гепатоспленомегалия).

У детей, зараженных во внутриутробном периоде, выявляются нарушения со стороны многих жизненно важных систем, включая нервную, кардиоваскулярную, дыхательную, гуморальную, иммунную. Нарушаются ключевые адаптационные механизмы, что проявляется гипоксическим синдромом, гипотрофией, церебральными и обменными расстройствами.

Клиническая картина внутриутробных инфекций очень разнообразна – она включает специфические и общие признаки.

Цитомегаловирус

У большинства детей, инфицированных цитомегаловирусом, при рождении нет никаких видимых отклонений. Но в дальнейшем выявляют признаки неврологических нарушений: глухоту, замедление нейропсихического развития (легкая умственная отсталость). К сожалению, эти расстройства имеют необратимый характер. Они могут прогрессировать с развитием церебрального паралича или эпилепсии. Кроме того, врожденная инфекция может проявляться:

• Гепатитом.
• Пневмонией.
• Гемолитической анемией.
• Тромбоцитопенией.

Указанные нарушения исчезают на протяжении определенного периода даже без лечения. Может возникать хориоретинопатия, которая редко сопровождается снижением зрения. Тяжелые и жизнеугрожающие состояния бывают очень редко.

Герпетическая инфекция

Наибольшую опасность для плода представляют первичная генитальная инфекция у матери или обострение хронической болезни. Тогда ребенок заражается контактно, проходя при родах через пораженные половые пути. Внутриутробное инфицирование случается реже, оно возникает перед естественным завершением беременности, когда лопается плодный пузырь, или на других сроках – с первого по третий триместр.

Инфицирование плода в первые месяцы беременности сопровождается пороками сердца, гидроцефалией, аномалиями пищеварительной системы, задержкой внутриутробного развития, самопроизвольными абортами. Во втором и третьем триместрах патология приводит к появлению следующих отклонений:

• Анемии.
• Желтухи.
• Гипотрофии.
• Менингоэнцефалита.
• Гепатоспленомегалии.

А герпес-инфекция у новорожденных диагностируется по пузырьковому (везикулярному) поражению кожи и слизистых, хориоретиниту и энцефалиту. Встречаются и распространенные формы, когда в патологический процесс вовлечены несколько систем и органов.

Краснуха

Ребенок может инфицироваться от матери на любом сроке беременности, а от времени заражения будут зависеть и клинические проявления. Болезнь сопровождается поражением плаценты и плода, внутриутробной гибелью последнего или вовсе не дает никаких последствий. Для детей, родившихся с инфекцией, характерны довольно специфические аномалии:

• Катаракта.
• Глухота.
• Сердечные пороки.

Но помимо этих признаков, могут встречаться и другие структурные отклонения, например, микроцефалия, «волчья пасть», нарушения скелета, мочеполовой системы, гепатит, пневмония. Но у многих детей, родившихся инфицированными, никакой патологии не выявляют, а в первые пять лет жизни начинаются проблемы – ухудшается слух, замедляется психомоторное развитие, появляется аутизм, сахарный диабет.

Краснуха обладает четким тератогенным воздействием на плод, приводя к различным аномалиям, или провоцирует его гибель (самопроизвольный аборт).

Токсоплазмоз

Заражение токсоплазмозом на ранних сроках беременности может сопровождаться тяжелыми последствиями для плода. Внутриутробная инфекция провоцирует гибель ребенка или возникновение у него множественных аномалий, включая гидроцефалию, кисты головного мозга, отечный синдром и разрушение внутренних органов. Врожденное заболевание часто имеет распространенный характер, проявляясь таким симптомами:

• Анемией.
• Гепатоспленомегалией.
• Желтухой.
• Лимфаденопатией (увеличением лимфатических узлов).
• Лихорадкой.
• Хориоретинитом.

При инфицировании на более поздних сроках клинические проявления довольно скудны и в основном характеризуются снижением зрения или невыраженными нарушениями в нервной системе, которые зачастую остаются не выявленными.

Дополнительная диагностика

Важное значение принадлежит пренатальной диагностике инфекционного поражения плода. Для определения патологии используют лабораторные и инструментальные методы, позволяющие идентифицировать возбудителя и выявить отклонения в развитии ребенка на различных сроках беременности. При подозрении на внутриутробное инфицирование выполняют:

1. Биохимический анализ крови (антитела или микробные антигены).
2. Анализ мазков из половых путей и околоплодных вод (микроскопия, бактериология и вирусология).
3. Генетическая идентификация (ПЦР).
4. УЗИ (фетометрия, плацентография, допплерография).
5. Кардиотокография.

После рождения обследуют новорожденных (смывы с кожи, анализ крови) и плаценту (гистологическое исследование). Комплексная диагностика позволяет выявить патологию еще на доклиническом этапе и спланировать дальнейшее лечение. Характер проводимых мероприятий будет определяться видом инфекции, ее распространением и клинической картиной. Большую роль также играет пренатальная профилактика и правильное ведение беременности.

Инфекции во время беременности – это те заболевания, которых наиболее бояться женщины из-за возможного вреда их не только на организм мамы, но и ребенка. К сожалению, большинство заболеваний беременных женщин приходится именно на разные инфекции, которые, в зависимости от вида, могут никак не сказаться на ребенке либо же вызвать врожденный порок. Именно высокие риски рождения больного ребенка должны натолкнуть на мысль не только своевременного обследования и лечения, но и профилактики таких инфекций.

Эпидемиология

Эпидемиология проблемы инфекций во время беременности весьма поражает, поскольку более чем 85% выкидышей в первом триместре вызваны именно этим фактором. Среди детей с врожденными пороками по причинам их развития на первом месте находятся именно инфекционные заболевания женщины при беременности. Говоря о распространенности такой патологии, только 60% инфекций диагностируется вовремя, это среди тех женщин, которые согласились пройти обследование – диагностика более 90%. Остальные 40% недиагностированных инфекций при беременности – это случаи, когда женщины отказались проводить специальные обследования. Это подчеркивает огромную связь между рождением ребенка с пороками и своевременной диагностикой инфекций у женщины.

, , , , , , , , , ,

Причины инфекций при беременности

Причины развития разных инфекционных заболеваний во время беременности обусловлены снижением иммунитета беременной женщины в этот период. Ребенок – это организм, который наполовину является чужеродным по составу своей ДНК. Поэтому для сохранения нормального его развития нужно, чтобы иммунная система женщины не принимала его, как чужеродный агент. Это приводит к тому, что происходит нормальное угнетение иммунного статуса беременной женщины – а это фактор риска быстрее подхватить ту или иную инфекцию. Вот почему, если даже до беременности женщина не так часто болела даже простудными заболеваниями, то при беременности это случается гораздо чаще.

Причины развития инфекций зависят от их пути передачи, поэтому можно выделить несколько групп заболеваний, которые различаются по пути передачи и проявлениям.

В первую очередь, нужно выделить вирусные и бактериальные инфекции. К вирусным инфекциям относится: корь, краснуха, ветряная оспа, цитомегаловирус, гепатит, герпес, ВИЧ. К бактериальным инфекциям относится уреаплазмоз, сифилис, микоплазмоз, хламидиоз, токсоплазмоз, сальмонеллез и многие другие. Нужно отметить, что при беременности женщина может быть поражена любой инфекцией, но во внимание берутся только те, которые могут в дальнейшем иметь влияние на развитие плода.

Нужно различать, что если женщина болеет той или иной патологией до беременности, то уже при планировании беременности проводятся все мероприятия, направленные на профилактику осложнений у плода. То есть, женщина лечит заболевание, чтобы затем не рисковать с возможными последствиями.

Часто бывает, что одни женщины болеют, а другие вовсе нет. Почему это происходит? Наша иммунная система – уникальна, она сохраняет память о любых инфекционных агентах, которые когда-либо попадали в организм. Если женщина болела в детстве многими инфекционными детскими болезнями, то она в некой мере уже защищена от них на всю жизнь. Это происходит потому, что при попадании вируса или бактерии образовываются антитела, которые сохраняются на всю жизнь, и в дальнейшем, при повторном попадании такого вируса, просто эти антитела сразу убивают его. Но такой пожизненный иммунитет вырабатывается не на все бактерии и вирусы, потому не всегда можно быть спокойным при этом. Например, существует пожизненный иммунитет на вирусы ветряной оспы, краснухи, кори, гепатита А.

Патогенез

Патогенез влияния инфекций на плод заключается в том, что эти патогенные микроорганизмы проходят сквозь фето-плацентарный барьер, и в зависимости от тропности, они поражают тот или иной орган плода. Например, цитомегаловирус – это представитель группы герпес-вирусов. Он попадает в организм женщины и может даже не вызывать у нее никаких симптомов, в то время, как у плода он поражает мозг с образованием там кист, поражает печень, зрительные анализаторы и почки. Это и вызывает нарушение нормального органогенеза, что может стать причиной врожденных пороков у малыша.

Необходимо знать еще одну особенность – при инфицировании ребенка любым вирусом или бактерией на раннем сроке беременности, в первом триместре, формируется огромное количество врожденных пороков. И чаще всего, благодаря такому разумному строению человеческой природы, происходит самопроизвольный выкидыш. Так организм женщины охраняет себя от рождения такого ребенка. Поэтому, как бы это плохо не звучало, не всегда выкидыш на этом сроке нужно сохранять. В любом случае, необходимо беречь себя и избегать при беременности всех факторов риска заражения.

Причиной инфекций часто бывают домашние животные, поскольку они могут быть носителями возбудителей многих инфекционных заболеваний. Поэтому одним из факторов риска инфекций во время беременности можно назвать контакт с животными. Поэтому на период беременности и даже на первом годе жизни ребенка домашних животных лучше на время отдать пожить родственникам.

Среди других причин развития инфекций можно назвать те, которые могут быть фактором передачи инфекций. К ним относится некачественная вода, несвежая пища, а также не стоит забывать о простом контакте с инфицированными людьми или носителями инфекции. Иногда, для заболевания можно просто поцеловаться с человеком, чтобы он передал стафилококк, либо для передачи гепатита В – контакт должен быть половой. Поэтому не стоит пренебрегать тщательным исследованием до беременности на опасные инфекции, ведь они часто могут не иметь проявлений.

, , , , , , , , , , ,

Симптомы инфекций при беременности

Говоря о клинической картине разных инфекций во время беременности, нужно выделить те, которые несут опасность нормальному развитию ребенка. Поэтому необходимо классифицировать все инфекции на подгруппы. В первую очередь нужно выделить вирусные и бактериальные инфекции, что важно для подхода к их лечению. Основные виды инфекций это: опасные инфекции; скрытые; инфекции, передающиеся половым путем; вирусные и кишечные инфекции. Все они в той или иной мере несут опасность для жизни женщины и здоровья будущего малыша.

Опасные инфекции во время беременности – это те заболевания, которые в первую очередь должны диагностироваться из-за своего вреда будущему ребенку. К этим инфекциям относится так называемая группа TORCH. Это заболевания, которые включают токсоплазмоз, краснуху, цитомегаловирус и герпес-вирусы, а также некоторые другие.

Осложнения и последствия

Последствия инфекций при беременности очень серьезные, и речь идет в первую очередь о жизни ребенка. Осложнения, которые могут вызвать инфекционные заболевания ограничены не только врожденными пороками, но еще могут быть проблемы со здоровьем у малыша в будущем в виде хронических форм инфекций и нарушений интелекта.

, , , , , , , ,

Диагностика инфекций при беременности

Своевременная диагностика любых инфекций во время беременности – это залог здоровья не только мамы, но и ребенка. Очень важно диагностировать заболевание до беременности, поэтому на первый план выходит планирование любой беременности с тщательным обследованием. Если симптомы заболевания проявились уже во время беременности, то главная цель – диагностировать вид инфекции.

Если у женщины есть симптомы острой респираторной инфекции, то это еще не значит, что это простой грипп. Необходимо обследовать женщину, уточнить анамнез, наличие домашних животных, а только тогда говорить о том или ином диагнозе.

Анализы, которые должны быть собраны, можно разделить на обязательные и специальные. Среди обязательных анализов – анализ крови общий, анализ мочи, уровень сахара в крови, а также биохимический анализ при необходимости. Изменения, которые могут быть в таких анализах, можно взять за основу определения вирусной или бактериальной инфекции. Для вирусной инфекции характерно повышение лимфоцитов, а вот для бактериальной – лейкоцитоз со сдвигом формулы влево и увеличением юных форм лейкоцитов. Анализ мочи позволяет исключить заболевание мочевыводящих путей в случае подъема температуры у женщины. Биохимический анализ крови необходим при появлении у женщины желтухи для определения уровня билирубина. Это позволяет предположить о поражении вирусом гепатита или другой причине такой желтухи.

Среди специальных анализов те, которые позволяют точно установить ту или иную инфекцию. Для этого проводят серологическое исследование крови с определением антител к тем или иным инфекциям. Определяют уровень антител класса иммуноглобулинов G и M. При этом используют специальные реактивы, которые позволяют определить уровень этих антител к специальной инфекции. Если есть повышении уровня иммуноглобулинов G например, к цитомегаловирусу, то можно сказать, что женщина им инфицирована до родов и сейчас этот вирус опасности для ребенка не представляет. А вот если обнаружены иммуноглобулины М, то это свидетельствует об острой инфекции, то есть женщина больна и плод также подвергается риску. Среди специальных анализов при подозрении на половые инфекции также проводят исследование мазка из влагалища. Благодаря этому, можно установить вид возбудителя и его чувствительность к лекарствам. В случае кишечных инфекций необходимо провести исследование кала, что также позволит определить инфекционный агент.

Инструментальная диагностика инфекций во время беременности направлена на исследование состояния плода и его органов, с целью определить, как повлияла та или иная инфекция на ребенка. Поэтому проводится ультразвуковое исследование плода, которое может определить строение сердца, костей, некоторых мягких тканей – что позволяет определить некоторые врожденные пороки уже в первом триместре. Если есть какие-то проблемы, то на этом сроке женщина еще может сделать аборт. Далее во втором и третьем триместре шансы выявления врожденных пороков с помощью УЗИ более высоки, и тогда можно прервать беременность по медицинским показаниям в случае возникновения проблем. Иногда требуется проведение инвазивных методик, таких как пункция околоплодных вод с дальнейшей идентификацией возбудителя инфекции.

, , ,

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика инфекций во время беременности должна проводиться между острыми респираторными заболеваниями и опасными для плода вирусными и бактериальными патологиями, ведь симптомы могут быть очень похожи. Здесь главным и более точным методом можно считать серологическое исследование, которое позволяет точно определить того или иного возбудителя.

В Украине перед беременностью и уже во время беременности обследование на группу TORCH не обязательно, но всегда рекомендуется доктором и женщина сама решает, проводить его или нет, так как это весьма дорогостоящее обследование. Но учитывая возможные риски, необходимо подчеркнуть высокую важность этого исследования для своевременной диагностики и лечения, которое не навредит малышу.

Лечение инфекций при беременности

Лечение инфекций при наступившей беременности, учитывая тератогенность лекарств, может быть очень опасна, но также сопоставляя риск и пользу – лечение необходимо, чтобы избежать серьезных поражений плода. Каждое заболевание имеет свой препарат для лечения, который наиболее эффективен в данном случае.

1. Лечение токсоплазмоза беременных женщин проводится препаратом, который наиболее эффективен для данного возбудителя и наименее вреден для ребенка.

Спирамицин – это антибиотик из группы макролидов, который является препаратом выбора для лечения токсоплазмоза у беременных женщин. Он имеет наиболее высокую активность против токсоплазмы, ингибируя синтез белков ее стенки, но при этом не имеет тератогенного действия. Дозировка препарата составляет 6-9 млн МЕ на сутки, то есть это составляет одна таблетка два или три раза на сутки. Побочные явления спирамицина – парестезии, нарушения кожной чувствительности, онемения рук и ног, тремор, нарушение оттока желчи, а также диспепсические явления. Меры предосторожности – не использовать при холестазе или желчнокаменной болезни.

1. Цитомегаловирус и герпес-вирус - не имеют специфического лечения, так как эти вирусные инфекции не сильно чувствительны к препаратам. Но при высокой степени активности процесса у беременной женщины могут использоваться препараты интерферона.

Виферон – это противовирусный препарат, который имеет в своем составе рекомбинантный человеческий интерферон, активен против большинства вирусов из группы герпес. Он действует на цитомегаловирус, вирус гепатита, а также некоторые бактериальные инфекции, также имеет иммуномодулирующее действие. Препарат выпускается в форме мази, геля, свечей. Для лечения беременных женщин способ применения рекомендуется в виде ректальных свечей. Дозировка препарата – от 300 000 МЕ при остром заболевании, курс лечения начинается с применяя по одной таблетке, а далее по специальной схеме. Побочные эффекты возможны: тромбоцитопения, зуд в месте введения, покраснение, а также аллергия. Меры предосторожности - не рекомендуется применять ранее 14 недели беременности.

1. Для лечения кишечных инфекций, наиболее безопасными и одновременно чувствительными являются препараты из группы цефалоспоринов 3 или 4 поколения.

Цефпиром – антибактериальное средство 4 поколения группы цефалоспоринов. Препарат имеет бактерицидный эффект на большинство бактерий, возбудителей кишечных инфекций. Препарат не имеет тератогенного действия, поэтому может использовать для лечения кишечных инфекций у беременных женщин на любом сроке. Дозировка препарата – по 200 миллиграмм два раза на сутки, не менее десяти дней. Побочные явления возможны при влиянии на желудок – развивается колит или дисбактериоз, что проявляется вздутием живота, нарушением стула. Меры предосторожности – нельзя использовать препарат при аллергии на антибиотики-пенициллины, а также при врожденных ферментопатиях.

Таким образом, главный принцип лечения инфекций во время беременности – чтобы польза лечения была выше, чем вовсе его отсутствие.

Физиотерапевтическое лечение инфекций во время не используется в остром периоде, но при хронических инфекциях и появлении осложнений (например спаечного процесса) могут использоваться тепловые процедуры и электрофорез.

Витамины при инфекциях очень полезны, поскольку на фоне снижения иммунитета и возможности поражения внутренних органов ребенка, необходимы дополнительные источники витаминов и антиоксидантов. При этом обязательным является прием фолиевой кислоты.

Народное лечение инфекций при беременности

Народные методы лечения безусловно имеют свое предпочтение, но только при комплексном лечении. Главный эффект разных средств и лекарственных растений направлен на нормализацию кровообращения в плаценте, что может страдать при действии инфекций.

1. Очень полезны для лечения половых инфекций компрессы с использованием каланхоэ, так как это растение содержит много витаминов и антибактериальных средств, которые действуют на бактерии и грибки. Для компресса можно использовать сок каланхоэ и добавить в него несколько капель оливкового масла. Из этого раствора нужно сделать тампон и ввести на два часа во влагалище.
2. Для лечения кишечных инфекций при беременности помогает настой из меда и травы сельдерея. Для этого листья сельдерея нужно промыть в воде, залить кипятком и настоять, а после этого добавить ложку меда и пить три раза на день. После того, как пропадут симптомы диареи нужно пить кефир, что восстановит микрофлору.
3. Высокую эффективность в лечении инфекций, которые имеют хронический характер, показывают лечебные травы. Для компрессов из трав нужны листья ромашки, кора дуба и кора аниса. Все ингредиенты нужно залить водой и прокипятить. Марлю нужно смочить в этом растворе и тампон ввести на двадцать минут. Хорошо также проводить вечерний туалет в этом растворе.

Лечение травами инфекций также эффективно, кроме того такие травяные чаи нормализуют давление и улучшают кровообращение в плаценте.

1. Для приготовления лечебного чая необходимо взять 50 граммов тимьяна, 50 граммов солодки и столько же листьев ольхи, это нужно проварить на медленном огне пять-десять минут и затем процедить. Пить такой чай нужно три раза на день по половине чашки, после чего нужно немножко полежать, поскольку может быть головокружение из-за снижения давления. Это не побочный эффект, а наоборот, комплексное действие растений способствует усилению кровотока в области плаценты.
2. Нужно взять по 100 граммов травы алтеи, сабельника, мать-и-мачехи и шиповника, сделать чай из литра воды и пить маленькими глотками на протяжении дня. Курс лечения – четыре недели.
3. Корень аира, корень пиона и плоды рябины нужно залить окропом и варить пятнадцать минут. Затем нужно дать остыть чаю и спустя полчаса такой чай можно пить до пяти раз на день. Он особенно эффективен в отношении цитомегаловирусной инфекции.
4. Особенно эффективны в лечении инфекций из группы бактериальных половых инфекций настой из укропа, плодов хмеля и листьев ромашки. Чтобы приготовить лечебный чай нужно взять по десять граммов трав, залить водой в объеме поллитра, а затем после того, как он настоиться двадцать минут, процедить и пить. Дозировка – около литра чая нужно выпить за день, контролируя другую жидкость при наличии отеков.

Лечение гомеопатическими средствами также широко используется из-за возможности длительной терапии, что не влияет при этом на плод.

1. Ляпис альбум - это комплексное гомеопатическое лекарство, которое действует бактерицидно и иммуномоделирующе. Выпускается в виде капель и используют в дозировке восемь капель на один прием. Способ применения – раствор нужно накапать на 100 миллилитров кипяченой воды и выпить за полчаса до еды. Курс лечения не менее трех месяцев. Меры предосторожности – не использовать при аллергии на цвет жасмина. Побочные эффекты случаются редко, возможны аллергические кожные реакции.
2. Вератрум виридум - это гомеопатическое средство, которое имеет состав органических средств и способствует активизации природных защитных сил организма, в том числе в борьбе с вирусными агентами. Применяется препарат в фармакологической форме гомеопатических капель и дозируется по четыре капли два раза на день за полчаса до приема пищи в одно и то же время. Курс лечения три месяца. Побочные эффекты могут быть в виде тянущих болей внизу живота.
3. Глонониум - это гомеопатическое лекарство, которое используют при диагностированных инфекциях, особенно для профилактики хронизации в случае поражения вирусом гепатита. Выпускается в виде капель и используют в дозировке восемь капель на один прием. Способ применения – раствор нужно накапать на 100 миллилитров кипяченой воды и выпить за полчаса до еды. Курс лечения можно начать до беременности, если женщина больна гепатитом, с дозы три капли, а затем на протяжении беременности принимать по восемь капель. Меры предосторожности – не рекомендуется применять препарат у женщин с артериальной гипертензией или гестозом. Побочные эффекты случаются редко, возможны аллергические кожные реакции.
4. Аурум муриатикум – это неорганический гомеопатический препарат. Используют для лечения кишечных инфекций с выраженной тошнотой и рвотой. Способ применения препарата зависит от формы. Дозировка в случае приема капель – по одной капле на год жизни, а при приеме капсул – по две капсулы три раза на день. Побочные эффекты возможны в виде гиперемии кожи рук и стоп, а также ощущения жара. Меры предосторожности – не использовать в комбинации с сорбентами.

Оперативное лечение инфекций во время беременности может быть использовано только в случае, если доказаны врожденные пороки развития ребенка, тогда возможно прерывание беременности по медицинским показаниям. Если произошло инфицирование женщины в третьем триместре беременности, то возможны преждевременные роды путем кесарева сечения до того момента, как произойдет инфицирование ребенка.

, ,

Важно знать!

Энтеропатогенный эшерихиоз имеет широкое распространение среди детей раннего возраста, особенно у детей 3-12 мес с неблагоприятным преморбидным фоном, ослабленных различными интеркуррентными заболеваниями, находящихся на искусственном вскармливании. Болеют и новорождённые, особенно недоношенные и дети из групп риска.

Миллиарды самых разных бактерий, кокков, грибков и прочих представителей микромира, считающихся относительно безобидными, обитают в кишечнике, бронхолегочной, мочеполовой и других системах человека. Тысячи других микробов (в том числе и тех, которые считаются возбудителями инфекционных болезней) едва ли не ежедневно вторгаются в человеческий организм извне. Иммунная система взрослого человека жестко контролирует деятельность и первых, и вторых – с более или менее безвредными микробами она поддерживает «вооруженное перемирие», ну а болезнетворным дает немедленный и жестокий бой – на войне как на войне. В общем, здоровый человек обычно не задумывается над тем, как именно складываются отношения его организма с микробами. Если, конечно, этот здоровый человек – не женщина, ожидающая ребенка.

Именно во время беременности проблема даже совершенно бессимптомного инфицирования женского организма микробами приобретает особое значение. Не говоря уже об инфекционных заболеваниях, перенесенных женщиной на разных сроках беременности. Ситуация действительно непроста - с одной стороны, внутриутробное инфициро- вание плода (вполне реальное, если женщина является носителем патогенных микробов) и вправду может привести к неблагополучному исходу беременности. С другой стороны, риск такого исхода далеко не всегда так велик, как это склонны представлять себе многие будущие мамы после лаконичного разговора с врачом в женской консультации. Так что же делать женщине, планирующей беременность, и женщине, уже ожидающей ребенка, в случае если анализы оказались «плохими»? Давайте попробуем разобраться с этой проблемой вместе.

В норме плод практически стерилен – иммунная система матери и плацента с оболочками более или менее надежно предохраняют его от преждевременной встречи с микробами. Когда эти барьеры оказываются несостоятельными, наступает собственно внутриутробное (врожденное) инфицирование. Этим термином обозначают заражение какими-либо микроорганизмами плода, находящегося в матке или продвигающегося по родовым путям, – в последнем случае плацента и плодные оболочки, разумеется, уже не защищают ребенка от инфицирования. Передача инфекции плоду может осуществляться двумя основными путями – гематогенным и восходящим. При гематогенном инфицировании возбудитель заносится материнской кровью в плаценту, а оттуда через пуповину попадает в организм плода. При восходящем же инфицировании возбудитель поднимается из половых путей матери в полость матки, инфицирует плодные оболочки, затем размножается в околоплодных водах и с ними проникает в желудочно-кишечный тракт или дыхательные пути плода. Возможно и прямое контактное заражение.

Последствия для плода зависят от многих условий – срока беременности, например. Равно как и от состояния материнского иммунитета, призванного противостоять микробной экспансии. Ну и от свойств самих микробов, конечно же.

Массивное инфицирование зародыша на ранних сроках (с 5-6-го дня до 12-й недели) зачастую приводит к его внутриутробной гибели и последующему самопроизвольному выкидышу. Это происходит из-за вызванных микробами тяжелых пороков развития плода или грубой недостаточности работы так называемых провизорных органов – хориона (наружной зародышевой оболочки), плаценты и др. Причем в данном случае вид микроорганизма особой роли не играет (за редким исключением).

При более легком инфицировании на таких ранних сроках некоторые микробы могут вызывать совместимые с жизнью пороки развития органов и тканей плода, после рождения слабо поддающиеся лечению. Еще раз подчеркнем – в данном случае речь может идти лишь о некоторых микробах. Таких, как вирус краснухи, в частности. Будущим мамам следует знать: для подавляющего большинства микробов способность вызывать уродства у плода в случаях легкого инфицирования научно доказанным фактом не является. И потому любые разговоры о «высоком» риске возникновения уродств у плода здесь совершенно неоправданны.

Инфицирование любыми микробами, произошедшее на более поздних сроках (во втором и третьем триместрах), как правило, уже не бывает причиной грубых пороков развития у плода, поскольку его органы и системы в основном сформированы. Но инфекционный процесс может вызвать микробное поражение органов и тканей малыша, а также воспаление плаценты (плацентит) и оболочек плаценты (хориоамнионит). В таких случаях вероятны преждевременные роды, а также рождение больных и ослабленных детей. Характер проблем, выявляемых у внутриутробно инфицированных малышей, весьма сильно зависит от свойств микробов, проникших в организм плода.

Ниже мы рассмотрим возбудителей некоторых наиболее распространенных инфекционных заболеваний человека, вызывающих внутриутробные инфекции. Предупреждаем заранее: мы собираемся «познакомить» вас лишь с весьма небольшой частью огромного мира микроорганизмов. В частности, вне поля зрения этой статьи вполне сознательно оставлены уже упоминавшийся вирус краснухи, токсоплазма, цитомегаловирус и вирус простого герпеса – эти возбудители уже были подробно описаны в статье о TORCH-инфекциях, ранее опубликованной в журнале (№4 за 2001 г.). Не будут упомянуты и возбудитель сифилиса и гонококк – эти инфекции заслуживают отдельного рассказа. Еще одному из «исключенных» микробов – вирусу гриппа – также будет отведено «почетное» место в одном из ближайших номеров журнала.

Хотелось бы напомнить: все лекарственные препараты и лечебные процедуры назначает лечащий врач. Самолечение, как известно, – зло. Самолечение во время беременности – двойное зло. Оно может повлечь очень тяжелые последствия как для ребенка, так и для матери!

Микоплазмы

Микоплазмы – это самые мелкие из существующих в природе организмов, способных самостоятельно жить и размножаться. В группу микоплазм входят два рода микроорганизмов – собственно микоплазма и уреаплазма.

Во время беременности латентная (бессимптомная) микоплазменная инфекция иногда активизируется. Внешне это может проявиться симптомами воспаления мочеполовой системы – усилением выделений из влагалища, резями и жжением при мочеиспускании, тянущими болями внизу живота и т.д. В содружестве с другими микробами «разгулявшиеся» микоплазмы вполне способны вызывать воспаление плодных оболочек, что в конечном итоге может привести к преждевременным родам. При обследовании новорожденного могут быть обнаружены признаки микоплазменной инфекции – иногда весьма тяжелой (вплоть до воспаления мозговых оболочек и общего заражения крови). Но это бывает весьма редко, причем обычно поражение органов и систем ребенка обусловлено не только микоплазмой, но и микробами, активизировавшимися одновременно с ней.

Некоторое время назад отечественными учеными предполагалась связь между микоплазменной инфекцией во время беременности и развитием у плода врожденных уродств. Однако убедительных доказательств справедливости этой гипотезы у мировой науки нет и по сей день.

Микоплазменные инфекции лечатся антибиотиками. Врач назначает лечение индивидуально – у беременной женщины оно зависит от срока и особенностей протекания беременности. В частности, антибиотикотерапию назначают лишь после 12 недели беременности, при этом предпочтение отдается препаратам, наименее токсичным для плода, например «Зитромаксу» или эритромицину.

Уреаплазма. Уреаплазмоз обычно протекает как хроническая инфекция мочеполовых путей. Женщины чаще всего бывают бессимптомными носителями уреаплазмы. Для диагностики уреаплазмоза используют практически те же лабораторные методы, что и для обнаружения микоплазм.

Внутриутробно плод инфицируется уреаплазмой в редчайших случаях, поскольку, как правило, этот микроб через плаценту не проникает. А вот во время родов, проходя по родовым путям инфицированной матери, ребенок заражается в 50% случаев. Чтобы свести риск к минимуму, уреаплазмоз лечат во время беременности – обычно после 12-й недели. Антибактериальные препараты (чаще всего – все те же «Зитромакс» и эритромицин) назначает лечащий акушер-гинеколог.

Хламидии

По своим свойствам хламидии занимают промежуточное положение между вирусами и бактериями. Механизм передачи хламидиоза – половой, восприимчивость людей к этой инфекции довольно высока. Иммунитет к хламидиозу не вырабатывается, поэтому возможно повторное инфицирование. Инкубационный период составляет приблизительно 1-3 недели. При заболевании могут наблюдаться характерные стекловидные выделения из мочеиспускательного канала – чаще по утрам. Иногда возникает зуд или неприятные ощущения при мочеиспускании, общая слабость, незначительное повышение температуры. Однако следует отметить, что в большинстве случаев болезнь протекает в бессимптомной или слабовыраженной форме.

Хламидиоз достаточно часто осложняется вялотекущими воспалительными заболеваниями мочеполовой сферы. У женщин это эндометриты, сальпингиты, цервициты, непроходимость фаллопиевых труб (и как следствие – внематочная беременность или бесплодие). Помимо мочеполовой системы, хламидиоз может поражать и другие органы – при переносе возбудителя (например, грязными руками) с отделяемым из мочеполовых органов на слизистую оболочку глаз, носоглотки.

Во время беременности хламидии могут вызывать проблемы, весьма схожие с последствиями микоплазменной инфекции, но в чуть более мягкой форме. Это обусловлено тем, что хламидии реже кооперируются с другими микробами – они вполне способны вызвать заболевание и «в одиночку». Самым частым проявлением врожденной хламидийной инфекции у малышей являются конъюнктивиты (воспаление слизистой глаз). Возможны и более тяжелые поражения – но, к счастью, они очень редки.

Диагностика хламидиоза во время беременности может проводиться разными методами – при помощи иммуноферментного анализа и прямой иммунофлюоресценции, полимеразной цепной реакции, посевов на специальные питательные среды и т.д.

Лечение хламидиоза достаточно сложно и трудоемко. Помимо антибактериальной терапии (эритромицин, амоксициллин – но не фторхинолоновые препараты, обычно используемые при лечении взрослых!), оно обычно включает в себя другие медикаментозные методы, а также диету и отказ от половой жизни на время лечения. Лечить непременно нужно обоих половых партнеров. По окончании курса проводятся повторные анализы. Если хламидии не обнаружены, анализы повторяют еще два раза с интервалом в месяц.

Бактерии

Из этой очень большой группы микроорганизмов коротко остановимся только на возбудителе листериоза. Это инфекционное заболевание вызывается бациллой с названием листерия. Природным «резервуаром» инфекции служат грызуны, а также некоторые домашние животные. Основных путей заражения два – «алиментарный» (т.е. микробы попадают в организм человека с пищей, ими же загрязненной) и внутриутробный (врожденный листериоз). В развитии инфекции большую роль играет состояние иммунной системы человека. Различают множество форм листериоза, поэтому говорить о его симптоматике в научно-популярной статье, пожалуй, не имеет смысла – это скорее тема отдельной монографии.

Важно отметить, однако, что среди различных форм листериоза специально выделяют «листериоз беременных». Обследование большого числа женщин – матерей детей с врожденным листериозом показало, во-первых, что у большинства из них во время беременности не было типичных проявлений листериозной инфекции, а во-вторых, что далеко не всякое бактерионосительство приводит к внутриутробному инфицированию плода. При заражении плода во время беременности, как правило, развивается острый хориоамнионит, приводящий к мертворождению или преждевременным родам, инфекционному поражению многих органов и систем плода. При заражении новорожденного во время родов признаки врожденного листериоза проявляются через 1-2 недели после родов. Болезнь нередко протекает весьма тяжело, листерии могут обусловить бронхо-пневмонию, увеличение печени, желтуху и другие серьезные заболевания и симптомы.

Думаю, прочитавших эти строки не нужно убеждать в том, что листериоз беременных очень опасен для плода. Поэтому исключительно важна ранняя диагностика этого достаточно коварного заболевания. В каких же случаях будущей матери стоит насторожиться? При часто повторяющихся ангинах, воспалении яичников, шейки матки, при наличии в прошлом нескольких выкидышей или мертворождений. Если женщина беременна, к перечисленным показаниям можно добавить и патологическое течение беременности. Для диагностики листериоза на исследование обычно берут образец крови, а также слизи из носоглотки и зева (при симптомах ангины). Беременным женщинам чаще всего назначают антибактериальное лечение пенициллином и другими представителями этого относительно безопасного для здоровья плода семейства антибиотиков.

Простейшие

Наиболее значимые представители этой группы – токсоплазмы и трихомонады. О токсоплазмах было подробно рассказано в предыдущем номере журнала.

Трихомонады способны вызывать целый комплекс воспалительных заболеваний мочеполовой сферы, называемый единым термином трихомоноз. У женщин это могут быть вульвиты, кольпиты, цервициты, бартолиниты и т.д. Заражение обычно происходит при половом контакте. Между «роковым» половым актом и появлением первых признаков заболевания может пройти от 4 дней до 4 недель (чаще всего – около недели). Женщины нередко ощущают тяжесть в нижней части живота, зуд и жжение во влагалище. Нередко из влагалища выделяется белесая жидкость с неприятным запахом – бели. Впрочем, зачастую заболевание протекает малосимптомно (наблюдаются только бели) или вообще бессимптомно. Диагноз устанавливается на основании анализа выделений из половых органов. Как правило, здоровый организм избавляется от трихомонад собственными силами, поэтому болеют в основном люди, по тем или иным причинам ослабленные, либо ведущие уж очень беспорядочный образ жизни. Однако не стоит относиться к трихомонадам чересчур благостно: внутри этих простейших нередко «прячутся» другие – зачастую куда более грозные – «злодеи». Например, возбудители сифилиса и гонореи.

Во время беременности активно размножающиеся в организме женщины трихомонады могут представлять серьезную опасность для плода. Распространяясь восходящим путем до уровня матки, этот микроб способен вызывать выраженное воспаление оболочек плода (хориоамнионит), подчас приводящее к тяжелым последствиям – вплоть до выкидыша и мертворождения. К счастью, такой исход является редкостью, его вероятность относительно высока только в случаях запущенного, неадекватно леченного трихомоноза.

Для лечения трихомоноза во время беременности обычно используют метронидазол (трихопол). Хотя этот препарат и не относится к совершенно безобидным для плода (особенно в первом триместре беременности), назначение его при данной инфекции вполне оправдано. Однако, конечно же, не в плане самолечения! Любые медикаменты во время беременности должны назначаться врачом – после тщательного анализа всех показаний и противопоказаний к их употреблению.

Грибы

Самый частый «виновник» инфекционных проблем во время беременности (из этой группы микробов) – дрожжевой грибок с весьма поэтическим названием «белая кандида».

У беременных женщин кандидамикоз встречается в 2-3 раза чаще, чем у небеременных. Дело в том, что во время беременности химическая среда во влагалище становится более кислой – и это очень «нравится» кандиде. В то же время гормональные изменения в организме ведут к снижению клеточного иммунитета и активности лейкоцитов, что также способствует усиленному размножению грибка в половых путях будущей матери. Заражение плода обычно происходит восходящим путем. Возбудитель может поражать многие органы и системы плода, но чаще ограничивается пуповиной, кожными покровами, слизистой рта и бронхолегочной системой. При значительном распространении микроба последствия для плода могут быть тяжелыми (вплоть до гибели).

Диагноз «кандидамикоз» подтверждается или исключается микроскопическим исследованием мазка, взятого из половых путей женщины.

Во время беременности кандидамикоз, в принципе, лечится так же, как и при ее отсутствии. Однако важно знать, что ряд препаратов, успешно применяемых в прочих случаях, беременным противопоказан: это касается подавляющего большинства противогрибковых средств, выпускаемых в виде пероральных таблеток и растворов для инъекций. Вместо таковых обычно используются препараты для местного применения – мази, кремы и другие «наружные» лекарственные формы, содержащие клотримазол, миконазол или натамицин.

Конечно, в рамках одной статьи невозможно сколько-нибудь полно осветить такую серьезную проблему, как внутриутробное инфицирование. Но, думается, кое-какую пользу вышеприведенная информация будущим мамам все же принесет – по крайней мере, общепринятые в мировой медицине рекомендации по борьбе с внутриутробной инфекцией многим из них станут понятнее, чем раньше.

Во время подготовки к беременности и ее вынашивания будущим родителям следует предпринять максимум мер по предупреждению развития инфекции в организме женщины. В идеальном варианте каждой супружеской паре, еще только планирующей деторождение, не мешало бы обследоваться на предмет носительства потенциально вредных для плода микробов – благо, современные диагностические методы позволяют быстро и точно определить факт инфицированности супругов и назначить адекватное лечение. Прицельно подобранные антибиотики, вакцины, иммуноглобулины, препараты интерферона и его индукторы, противовирусные, антипротозойные и другие средства помогут изгнать инфекцию из организма еще до зачатия. Для этого необходимо и достаточно лишь своевременно обратиться к соответствующему специалисту. Следует также помнить, что упорядоченная половая жизнь и техника безопасного секса существенно уменьшает вероятность заражения болезнями, передаваемыми половым путем, – и во время беременности этот факт даже более актуален, чем вне таковой.

Не следует пренебрегать регулярным медицинским обследованием и во время беременности – назначаемые врачом акушером-гинекологом анализы позволят своевременно обнаружить присутствие в организме женщины микробов, потенциально опасных для плода. И если это случилось, ни в коем случае не следует поддаваться панике. Во-первых, потому что риск тяжелых последствий для плода чаще всего невысок. А во-вторых, потому что в арсенале современной медицины вполне достаточно лекарственных средств и лечебных методик для того, чтобы сделать этот риск еще более низким. Об опасности внутриутробного инфицирования непременно следует помнить. Но не следует перед этой опасностью пасовать. И тогда все будет хорошо.